автореферат и диссертация по психологии 19.00.04 для написания научной статьи или работы на тему: Многоуровневый анализ глазодвигательной активности человека в диагностике нарушений зрительно-перцептивных и речевых процессов

Автореферат диссертации по теме "Многоуровневый анализ глазодвигательной активности человека в диагностике нарушений зрительно-перцептивных и речевых процессов"



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ им. В.М.БЕХТЕРЕВА

На правах рукописи

КАРПОВ Борис Алексеевич

МНОГОУРОВНЕВЫЙ АНАЛИЗ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЧЕЛОВЕКА В ДИАГНОСТИКЕ НАРУШЕНИЙ ЗРИТЕЛЬНО-ПЕРЦЕПТИВНЫХ И РЕЧЕВЫХ ПРОЦЕССОВ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 19.00.04 МЕДИЦИНСКАЯ ПСИХОЛОГИЯ 03.00.13 ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

НАУЧНЫЙ ДОКЛАД по материалам публикаций, представленный на соискание ученой степени доктора медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 1994

Работа выполнена в Отделе физиологии и патологии речи С.-Петербургского НИИ уха, горла, носа и речи Министерства здравоохранения РФ

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Л.И.ВАССЕРМАН Доктор биологических наук, профессор Н.Ф.ПОДВИГИН Доктор медицинских наук, профессор Д.П.МАТЮШКИН

Ведущее научное учреждение - Санкт-Петербургский Государственный Университет

специализированного совета по защите докторских диссертаци (Д084.13.01) при Психоневрологическом институте им. В.М.Бехтерев (С.-Петербург, ул: Бехтерева, дом 3 )

С докладом можно ознакомиться в библиотеке Института.

Защита состоится

..часов на заседани

Научный доклад разослан "

.1994 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук

А.М.ШЕРЕШЕВСКИЙ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. На современном этапе изучения функциональной организации зрительных перцептивных и речевых процессов и патогенеза их нарушений возрастает значение междисциплинарного подхода - физно-иогического, психофизиологического, клинического и ряда других. Такой подход обогащает клиническое описание мозговых расстройств объективными инструментальными методами их исследования и принципами фундаментального теоретического анализа. С другой стороны, углубленное изучение многообразных и вариабельных церебральных синдромов, сопровождающихся патологической перестройкой восприятия и речи, предоставляет ценные сведения относительно мозговых механизмов, обеспечивающих эти функции, и относительно более общих закономерностей работы мозга.

Частным случаем продуктивного использования психофизиологического метода исследования с целью решения теоретических и прикладных вопросов, связанных с изучением физиологии зрительных перцептивных процессов, включая процессы восприятия письменной речи - чтения, является регистрация движений глаз [G.Buswell, 1935, 1937; M.Tinkcr, 1947, 195S; ЛЛ.Ярбус, 1965; В.Д.Глезер, 1966; L.Slark, 1968; В.П.Зииченко, Н.Ю.Верги-псс, 1969; Б.Х.Гуревич, 1971; M.Alpern, 1972; Л.Митршш, 1973; L.F.Dcll'Os-so, R.B.Daroff, 1974; R.W.Ditchburn, 1974; А.Р.Шахновнч, 1974; Ю.Б.Гип-пенрейтер, 1978; M.A.Jast, P.A.Karpenter, 1978, 1980; К.Rayner, A.PoIIalsek, 1981; R.M.Stcinman, 1986; В.А.Барабанщиков, 1978.1990; КЛ lorii, 1991].

Детальное понимание особенностей функционирования глазодвигательной системы информативно вследствие того, что ее управление распределено по множеству уровней мозга, включая не менее 25-ти крупных парных структур мозга (подкорковых ядер и корковых полей), функционально связанных между собой, с другими специфическими афферентными и -эфферентными системами и с системами псспецифической активации [Р.Бинг, Р.Брюкнер, 1959; M.Clara, 1959; Н.Ф.Подвигнн, Ф.Н.Макаров, Ю.Е.Шеле-пнн, 1986; Н.Ф.Подвигни, 1987; А.А.Митькин, 1988; H.K.Gcstcwitz, 1990].

Такая анатомическая особенность отражает участие разных уровней глазодвигательной системы в осуществлении как рефлекторных, автоматических, так и произвольных, гностических операций. Кроме того, движения глаз (ДГ) человека осуществляются на основе двух составляющих - медленной (тонической) н быстрой (саккадической, физической), взаимодействие которых имеет большое теоретическое и клиническое значение [Д.П.Матюшкин, 1972; М.М.Левашов, 1984;.E.Kowler, H.Kollcwyn, 1990].

Накопленные за много лет данные показали, что анализ характеристик ДГ можно успешно применить в клинико-диагностических целях и в ходе изучения патогенеза многих патологических мозговых синдромов [E.Murray, 1932; H.M.Moser, 1938; V.Gaberzek, I960; H.G.Kopp, 1963; V.Brezinova, R.E.Kendell, 1977; L.F.DclI'Osso, B.T.Troost, 1977; D. Von Cramon, J.Zibl, 1977; G.H.Brutten, P.Janssen, 1979; A.Dahlen, S.Fox, 1980; S.Levin, P.S.IIolz-man et all., I9SI, I9S5; G.Th.PavIidis. 1981; W.Beckcr, V.Decknian et all., 1982; J.A.Mather, C.Piitchat, 1982, 1983; W.Schmid-Burgk, W.Beckcr et all., 1982; VV.Gaebell, G.Ulrich, K.Frick, 1986; J.S.Allen, K.Matsukada et all., 1991; E. Matsushima, T.Koijama, R.Nakajama et all., 1994].

Динамическое наблюдение за характеристиками ДГ при перцегтшны* и речевых расстройствах позволяет получить существенные данные о тенденциях в развитии патологического процесса [F.Llicrmittc, F.Chain etc. 1966; ,R.B.Upton, D.L.Levy et all., 1983], что весьма важно при планировании и проведении реабилитационных мероприятии [М.М.Кабанов, 1978].

В то же время нельзя не отметить, что в клинико-диагностических целя> глазодвигательные функции исследовали, как правило, изолированно, чте про'1иворсчило принципам их мозговой организации и ограничивало возможности извлечения весьма важной информации диагностического и тсо ретического характера. Поэтому разработка приемов комплексного много уровневого диагностического анализа особенностей ДГ, наряду с углублен ным избирательным исследованием отдельных форм глазодвигательной ак тивности, особенно фиксационной микромоторнки глаза, может оказатьо весьма эффективной как в диагностическом отношении, так и с точю зрения получения существенных данных относительно механизмов пару шения перцептивных и речевых функций, а также их психофизиологической организации.

Следует также учесть, что в проводившихся ранее диагностических i патофизиологических исследованиях клинически различных форм нарушений перцептивных, речевых и иных сложных психических процессов, в ко торых использовали регистрацию ДГ, эти формы рассматривали изолированно. Следовательно, особое значение приобретает сопоставительно! изучение - в рамках одной работы - особенностей ДГ при перцептивных i речевых расстройствах, этнология и патогенез которых различны. В представленной работе проведено такое исследование, в котором огдельньк клинические формы перцептивных и речевых нарушений отбирали, при дсрживаясь принципа их патогенетической (патофизиологической, нейрофизиологической) "полярности". В ходе выполнения работы были согюс танлены следующие синдромы: 1)снндромы, сопровождающиеся "поляр ным" нарушением аффективно-эмоциональных и волевых предносылоь перцептивных и речевых операций: тревожно-бредовой или тревожно галлюцинаторный, с характерной для них мобилизацией экоериорнзнро-ванных форм перцептивной активности, - и синдромы, которым свойствен ны "отрешенность" или "отгороженность" от окружающей действительности - онеироидный или апатико-абуличсский; 2)синдромм, при которых зри тельные перцептивные и речевые операции нарушаются "первично" вслед ствие дисфункции затылочно-темснно-височных (г ностических) систем мозга, - и синдромы, при которых зрительно-гностические и речевые операщи нарушаю гея "вторично" в результате дисфункции лоб пых, в особенности мультимодальных префронтальных образований, обеспечивающих времен ную, пространственную и последовательную организацию наиболее сложных психических процессов1; 3)синдромы нарушения речевой и мыслитель ной деятельности, относимые к классу "психотических" (К.Jaspers. 1953). i

1 Идея такого сравнительного исследования плодотворно разрабатывалась профессором А.Р.Лурией, который подробно описал нсйролси.хологическт особенности лобных пссвдоагностнчеких и псевдоалексических проявлений (1969, 1971, 1973 и др.),

астности, клинически различные синдромы кат;п они ческой и бредовой бессвяз-¡ости речи (но М.С.Вроно, 1У59), - и патофизиологически не пересекающийся с им симтомокомплекс нарушении слитности произнесения - заикания.

Учитывая конкретные задачи исследования, анализ глазодвигательных экви-алентов перечисленных синдромов проводили или преимущественно многоурон-сво, "вертикально", сравнивая особенности движении глаз при фиксации, слеже-ии, рассматривании изображений или чтении текстов, либо преимущественно горизонтально", сосредоточиваясь на анализе одного процесса, например, ¡синя. При анализе и интерпретации результатов, прибегали, как правило, к очетанному подходу. Отметим, что развитые в работе подходы направлены па иксималыюе извлечение информации в ходе клинико-экспериментадыюго ис-ользования одной психофизиологической методики - регистрации ДГ - с целью юлучения наиболее обоснованных диагностических и теоретических сведений ог-осительно изучаемых процессов.

Цель работы. Основной целью работы являлось клинико-зкспсримсп-•алыюс исследование нарушении сенсорно-моторных и пернет ивно-мо-орных процессов, обеспечивающих смысловое восприятие сложных зрн-сльных объектов и письменной речи, разработка принципов диагностики i патофизиологического анализа мозговых механизмов указанных нарушс-iiiíí путем многоуровневого и полифункционального исследования качест-сним.ч и количественных характеристик движений глаз (ДГ).

Конкретные задачи исследования были следующими.

— Fía основе экспериментального исследования здоровых людей и больных клинически различными нарушениями перцептивных п речевых процессов ыявить типы ДГ, наиболее адекватные для достижения основной цели ра-'огы, отобрать и разработать эффективные критерии для комплексной по-нфункционалыюи диагностической оценки характеристик ДГ.

— Выяснить диагностическое значение микродвижений глаз (МДГ) при )иксации неподвижной цели у больных с нарушениями эмоцноиально-во-евых и локально-мозговых основ перцептивных и речевых процессов.

— Изучить влияние локального снижения уровня зрительной афферентации функциональной роли ДГ в определенных областях сетчатки на возннк-

овение зрительных обманоа при тревожно-галлюцинаторном синдроме.

— Выявить при клинически и патогенетически различных формах нарушена перцептивных и речевых процессов симп гомокомнлексы и синдромы лазодвигагельных расстройств, провести их сравнительный днфференци-льно-диагностичсский и патофизиологический анализ.

— Исследовать особенности ДГ, сохраняющиеся после слежения за перио-лчески движущимися зрительными стимулами в норме и при некоторых окальных поражениях мона, и использовать полученные данные для уточ-спия механизмов усвоения ритмов и персеверогенсзп.

-Разработать эффективные приемы многомерного анализа ДГ п процессе тения и использовать их для получения сведений относительно механиз-ов чтения и патофизиологического анализа нарушений смыслового вос-риятия текста при различных лексических и речевых расстройствах.

— Сформулировать общетеоретические и патофизиологические копцепшп (модели), приближающие к пониманию наиболее сложных явлений, обнаруженных при различных формах перцептивных и речевых нарушений.

Научная новизна. Принципиально новым является многоуровневый подход к изучению патологии ДГ, для реализации которого разработань последовательность гестов и комплекс оценок. На этой основе впервые сформулированы синдромы нарушения ДГ, соответствующие ряду важиы> мозговых расстройств - эмоционально-волевых, гностических, "псевдоаг-ностичсских" (по А.Р.Лурии, 1969) и речевых, при анализе патогенеза кото рых впервые осуществлено сопоставление различных типов ДГ.

Впервые установлено, что патологические особенности фиксационны) микродвижений глаз (МДГ) существенно влияют на характеристики ДГ пр| слежении, рассматривании изображений и чтении.

Впервые показано, что одна из ведущих функций прсфроптальны; структур мозга заключается в реорганизации характеристик фиксационны> МДГ в характеристики поисковых ДГ, адекватные смысловому восприятии образного или вербального материала; нарушение этой функции приводит к возникновению явлений "псевдопгнознн" и "псевдоалексин".

Впервые разработан способ анализа ДГ в процессе чтения, позволяю щий оценить степень нарушения восприятия смысла текста при спеучетнш или искажении вербальног о отчета. Впервые сопоставлены глазодвигательные признаки дезорганизации чтения при агностической алексии, "пеевдо алексии" лобного генеза, бредовой и кататонической бессвязности речи (пс М.С.Вроно, 1959), при заикании и проведен их патофизиологически! анализ.

Посредством оригинальной методики воспроизведения глазодвигательных персевераций при ритмическом слежении получены новые данные о меха низших усвоения ритма в биологических системах управления и предложены ноиьк представления, касающиеся патогенеза персевераций.

В результате применения специально разработанного метода исследования впервые установлено, что в формировании зрительных обманов пр| алкогольном делирии участвует зрительная информация из весьма удален пых друг от друга периферических областей сетчатки, подвергающаяся ус тончивому патологическому центральному синтезу.

Впервые описаны "глазодвигательные признаки запинки", соответствующие нарушениям слитности речи при заикании, и установлено, что прг чтении про себя заикающиеся обнаруживают те же признаки, хотя и в реду цироваинон форме. Последняя особенность показывает, что при заикании слшность речи нарушается и на перцептивном уровне, и подтверждает цен тральный генез этой формы патологии, объясняя факт ухудшения при заикании показателей чтения про себя.

Теоретическое значение работы. Развита и обоснована концепция взаимодействия низкоуровневых автоматизированных глазодвигательных функций и глазодвигательных операций, при участии которых осуществляется смысловое восприятие образного и вербального материала. Показано, чте для эффективного анализа механизмов перцептивных и речевых процессор и идя изучения патогенеза их нарушений необходимо сопоставление харак-

еристик ДГ при фиксации неподвижной цели, разных видах слежения, вос-риятии изображений и текстов.

/(оказана связь между характеристиками фиксационных микродвиже-ий глаз (МДГ) и состоянием глубоких структур мозга, обеспечивающих пределепный уровень бодрствования и активность глазодвигательных со-тавляющих: перцептивных процессов; показано, что характеристики МДГ есут информацию об угнетении, растормаживании или сверхактивации тих структур.

Экспериментально установлено, что зрительные обманы при делирии юрмируются на основе дискретных и пространственно изолированных пе-ифернческих зрительных восприятий и их патологической центральной ¡ереработки, включающей процессы симультаннзации и долговременного держания в системах зрительной памяти.

Экспериментально установлено, что к важнейшим функциям префроп-альных образований мозга следует отнести формирование и стабилизацию мплитудно-частотных режимов перцептивных операций, соответствующих беспечснию эффективности высших форм познавательных процессов, ключая речевые, а также подавление персеверогенных свойств ннзкоуров-евых сенсорно-моторных автоматизмов.

Развиты представления о том, что возникновение различных персевера-:ий обусловлено работой автоматической системы усвоения ритмов, обличившей способностью к экстраполяции периодических характеристик входных сигналов и к их сохранению в разноуровневых блоках памяти, наряду с ыработаннымн под их воздействием двигательными программами. Пока-ано, что персеверации возникают либо в условиях изоляции такой систс-[ы, уже выработавшей периодическое управление, либо в результате нарушения центральных механизмов подавления персевераций.

Предложена модель чтения, утверждающая существование в каждом декретном акте зрительного восприятия текста двух зон: "зоны надежного познания" и "зоны прогноза", величина которых может быть измерена и отражает степень трудности понимания текста. Установлено существование двух мс-анизмов дезорганизации речевой деятельности, в частности, чтения. Первый ключаст распад автоматизированного перцептивно-моторного стереотипа (навы-а) речевого уровня, а второй - утрату способности к адаптивным изменениям того стереотипа на основе когнитивного (смыслового) управления речевым про-сссом.

Получены экспериментальные доказательства в пользу нарушения при заиками слитности речи не только на речедвигателыюм, но и на перцептивно-речевом ровне. Эти данные подтверждают представления о центральном генезе заикания, о требуют расширения представления о его механизмах.

Практическое значение работы. Разработаны процедуры тестирования лазодвигательной активности и конкретные условия тестирования, обсспс-ивающие диагностику различных нарушений перцептивны« и речевых роцессов (параметры стимуляции эрителыю-моторпоц системы, послс-.овательпость и характер тестов и т.д.).

Предложены приемы диагностической оценки различных форм глазо-вигательной актиппости (фиксации, плавного и саккадического слежения, осприятия изображений и чтения), способствующие выделению признаков х нарушения.

Сформированы глазодвигательные синдромы для ряда типичных рас стройств: аффективных, эмоционально-волевых, перцептивно-речевых и рс чевых мыслительных процессов.

Разработанные подходы и конкретные результаты исследования могу найти применение в ряде отраслей медицины - в медицинской психолог«» неврологии, психиатрии, в некоторых смежных дисциплинах - психологш дефектологии, лингвистике и, кроме того, они могут быть использованы реабилитации больных с гностическими и лексическими нарушениями при проведении профотбора.

Методические новшества работы. Предложена методика нсслсдовапн иллюзий и галлюцинации путем формирования искусственных скотом в за данных областях сетчатки. Разработана методика исследования рнтмичес ких глазодвигательных персевераций, основанная на регистрации инерцт онных прослеживающих движений глаз. Для оценки уровня развития сохранности навыка осмысленного чтения (включая условия, когда вс; бальный отчет обследуемого искажен пли вообще отсутствует) разработа "Способ диагностики нарушений функции чтения" (A.c. N 1769855). Для и; раметрической оценки скорости чтения предложена формула вычислепи количества знаков текста, опознаваемых в пределах каждого перцептивно!' шага, а также алгоритмы автоматического вычисления скорости и другн характеристик чтения с графическим отображением их развития во времен и проекцией на воспринимаемый текст [34, 38, 43, 64].'

Предложены некоторые другие способы и устройства, оптимизиругощи диагностическое тестирование ДГ [15, 46, 47, 48, 50, 52].

Основные положения, выносимые на защиту:

1.Фиксационные микродвижения глаз - важный показатель состояни "фоновой" глазодвигательной активности при отсутствии зрительного noi приятия образного или речевого материала, а их нарушения отражают сс стояние систем мозга, обеспечивающих уровень бодрствования и зритель ный поиск - мобилизацию, свсрхактивацию или угнетение этих систем. Осс бсиности фиксационных движений глаз существенно отражаются на опс рациях слежения и восприятия.

2.3рительная агнозия включает, помимо расстройств узнавания, глазе двигательные симптомокомплексы сенсорно-моторной и перцептивно-мо торной диспраксии.

З.В патогенезе явлений "пссвдоагнозии" и "пссвдоалсксин" в клиничсс кой картине "лобного синдрома" (по А.Р.Лурии, 1969; 1971) важным факта ром является утрата способности преобразовывать характеристики фикса ционных движений глаз в характеристики глазодвигательной актипност: перцептивного тина, адекватные восприятию изображений и текстов, чт приводит к проявлению персеверогенных свойств системы управления фпк сационпыми движениями глаз. Поливалентноегь функций префронгальпы структур позволяет генерализовать полученные данные на патогенез ряд других клинических проявлений "лобного синдрома".

1 Здесь и далее в квадратных скобках даны ссылки на список работ по тем диссертации.

4.Физиологической основой двигательных персевераций является способность достаточно сложных систем биологического регулирования к экстраполяции и к повторению ("пролонгации в будущее") управления, успешного в строго определенной ситуации; патогенетической основой персевераций при мозговых нарушениях является лишение такой системы механизмов подавления персевераций в случае изменения ситуации управления.

5.Фуикциональнос поле зрения в каждом дискретном акте восприятия текста является неоднородным и включает зону падежного и зону неопреде-пенного, вероятностного опознания элементов текста; анализ соотношения л их зон является объективным критерием осмысленного чтения.

6.Нарушения чтения могут быть обусловлены, по крайней мере, пятью патогенетическими факторами: органическим перцептивно-моторным или моторно-персеверационным распадом глазодвигательного стереотипа чтения; функциональным, "ндеаторным" распадом глазодвигательного стереотипа чтения или его дезорганизацией, вызванной выпадением операций когнитивного контроля и адекватной адаптации к уровню сложности текста, а также функциональной блокадой восприятия текста при пароксиз-мальном нарушении слитности речи в ходе речедвнгательноп или перцеп-гивно-моторпой активности. Каждый фактор соответствует определенной клинической форме лексических или речевых нарушений.

7. Диагностический и патофизиологический анализ глазодвигательной активности может быть эффективным только при условии многоуровневого полифункционального исследования движений глаз.

Публикации. По материалам исследования опубликована 81 печатная работа: одна монография (совм. с Г.Д.Калимовым и В.В.Зсленкиным), два раздела в коллективных монографиях Института языкознания и Института психологии АН СССР, 29 работ в отечественных н зарубежных журналах, 24 - в сборниках, 25 - в материалах, рефератах и тезисах; из них 64 напечатаны в изданиях, рекомендованных для публикации результатов, включаемых в докторские диссертации (Бюлл. ПАК - 1987 -М 6; 1991 - N 5,6; 1992 - N 1 -5).

Изобретения, рационализаторские предложения: в ходе выполнения диссертации получено 4 авторских свидетельства на изобретения и утверждено 11 рационализаторских предложений.

Внедрение: разработанные диагностические приемы и изобретения использованы в практике лабораторий физиологии и патологии речи и патологии вестибулярных функций С.-Петербургского НИИ ЛОР и речи, на каф. психиатрии С.-Петербургского Санитарно-гигиенического медицинского института (на базе 2-й и 3-й психиатрических больниц), в Белорус-:ком НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии (Минск), в Институте медико-биологических исследовании (Москва) при клинпкофпзиоло-гическом обследовании спецконтингента в процессе и после завершения полета.

Результаты работы использовались при проведении занятий со специалистами по патологии речи, проходящими курсы усовершенствования при С.-Петербургском НИИ уха, горла, носа н речи.

Работа выполнялась в соответствии с планом исследований С,- Петербургского НИИ уха, горла, носа и речи, утвержденным Минздравом

РСФСР, регистрационный номер 01.84.0065 365. Тема работы включена в план исследований по комплексной проблеме "Мозг", курируемой ЛН СССР.

Материалы и методы исследования. Исследование проведено на 126 больных с различными нарушениями перцептивных и речевых процессов, отобранных после тщательной верификации диагноза и предварительного уточнения состояния зрения и глазодвигательной моторики. В соответствии с келью и задачами обследованы следующие формы патологии: 1) очаговые и системные поражения затылочно-теменных и лобных отделов мозга - 31 случай; 2) шизофрения, экзогепно-органические и алкогольные психозы - 55 случаев; 3) заикание без выраженных общсневротических нарушений, а также аффективные реакции без нарушений слитности речи ■ 19 случае» (соотвеггетв. 12 и 7); 4) дизлексия детского возраста на фоне психического недоразвития - 21 случай. В ходе обследования больных проведено 873 теста, подвергнуты анализу 3178 реакций; проведено измерений при ручной обработке - 191798.

Контрольные исследования (включая разработку устройств, способов диагностики и методик), проведены на 56 здоровых взрослых людях со средним и высшим образованием в возрасте от 17 до 47 лет и на 10 успевающих здоровых школьниках 8-10 лет. При отом проведено 613 тестов, подвергнута анализу 1381 реакция; осуществлено измерений при ручной обработке - 83106.

В период обследования больные находились на лечении (или под наблюдением) в стационарах Москвы ( Институт нейрохирургии им. П.Н.Бурденко), Ленинграда (Психоневрологический н-т им. В.М.Бехтерева, НИИ уха, горла, носа и речи, Психиатрические больницы N2, N3 и N9) и Новгорода (областная психиатрическая больница N 1).

Диагностику осуществляли на основе психопатологического, неврологического, иейронсихологического и патопсихологического обследований, офтальмоневрологнческих и рентгенологических данных, включая контрастные методы исследования, а также результатов ЭЭГ, ЭхоЭГ и др. лабораторных исследований. При очаговых и системных процессах хирургическая верификация диагноза осуществлена в 9 наблюдениях, а патологоанатом ическая - в шести (48,3%).

Выполнению работы способствовали поддержка и советы профессоров А.Р.Лурии, Л.Л.Ярбуса, Ф.И.Случевского, Б.Ф.Ломова и Д.Н.Исаева. В диагностически трудных случаях были учтены заключения ведущих специалистов и консультантов соответствующих стационаров.

В ходе выполнения работы были использованы традиционные, модифицированные и оригинальные методы исследования и обработки полученного материала. ДГ регистрировали фотооптическим способом Л.Л.Ярбуса (1965) и фотоэлектрическим способом с применением оригинального преобразователя ДГ [52]. Огибающую акустического речевого сигнала регистрировали при помощи устройства, разработанного в отделе патологии и физиологии речи С.-Пб. НИИ ЛОР. Речь больных записывали на магнитофон. Конкретные особенности методик даны в соответствующих разделах доклада.

При статистической обработке применяли:

■ традиционные методы анализа: вычисление среднего значения, вариа-эельности и ошибки среднего для каждой выборки; дтя вычисления досто-аериости различия средних значений использовали t-критерий Стьюдента ii X -критерий Колмогорова-Смирнова, значимости различия долей - ср -критерий, а вариабельности - F-крнтернй;

• адаптированные методы: вычисление разностной корреляционной функции и формирование скользящих взвешенных параметров ДГ [34,38,45];

• оригинальные методы: вычисление показателя компенсации регрессий при чтении [62], параметрическое определение скорости чтения j34.3S.43J, избирательный анализ характеристик перцептивных тагов [56,64] и анаши доли (%) продолжительности межеаккадических интервалов в раз-пичных областях их распределения [23,25,41].

В специальных случаях был использован способ анализа временных рядов М.Кзнделла (1981) и его оригинальная модификациях [57,63].

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Методическое обеспечение диагностической эффективности регистрации ДГ.

Многоуровневое исследование глазодвигательной активности требует гнециалнзнрованного аппаратурного и методического обеспечения. Диагностическая установка должна за короткое время (б-8 мни) обеспечить регистрацию следующих видов ДГ: а) фиксацию неподвижной цели; б) прослеживание за целями, перемещающимися плавно и скачкообразно, тсрподически и апериодически; в) сканирующих ДГ при опознании изображений и чтении. Установка должна также включать устройства, решегрн-пюшие акустический речевой сигнал и речь.

Разрешающая способность регистрации ДГ должна обеспечивать ко-тпчественную оценку их амплитуды от 1-2-х угл. мин. Диаметр точечной юли не должен превышать 4-8 угл. мин. (при ее контрасте не < 0,9). Для кключенпя влияния прослеживания головой и гемианопсии воспринимаемые обследуемым размеры тестового поля должны быть не более, чем Íx8°- 12x12°. При исследовании плавных прослеживающих ДГ оптимально 1снользовать скорости движения целей порядка 2-10 с, а частоту их колебаний от 0,4 до 1,3 Гц. Точная оценка саккадического слежения и скапиро-шпия требует специальной калибровки [47,49]. В случаях, когда пациент юльзуется очками, полезен преобразователь ДГ, совместимый с очками 52]. Подробности диагностического обследования, а также схемы дп-1гностичсских установок, приведены в публикациях [11,13,15-17,19.20,25,2719,37,50,51,53,56).

1.2. Качественный и количественный анализ ДГ.

На начальном этапе анализа записей ДГ необходима их качественная щенка. Учитывая, что каждая форма глазодвигательной активности имеет шрактерный вид -натгс р н, просмотр записей позволяет отличить нормальную запись от патологической, а нередко и выделить различные формы патологии. Например, по паттерну различаются саккадический (скач-:овый) и дрейфовый (пистагмоидный) типы патологии фиксацшг.прп пер-

вом фиксацию обеспечивают взаимокомпенсируюшие друг друга микроскачки (МСК), а в другом - МСК компенсируют плавные дрейфовые смещения взора; в норме также наблюдается преобладание или взаимодействие аналогичных механизмов фиксации, но МДГ резко отличаются от патологии амплитудой и частотой (рис. 1).Также и при нормальном инклюзивном чтении ДГ в норме настолько типичны за счет характерной серийной н пространственной организации, что отличить патологию чтения по паттерну ДГ не сложно (рис.2). Качественно различаются по паттерну и другие формы глазодвигательной активности.

На последующем этапе осуществляется количественный анализ характеристик ДГ. К использованным в работе оригинальным приемам такого анализа относятся следующие;

1) меру точности фиксации практично определять путем измерения средней амплитуды и вариабельности МСК, обеспечивающих устойчивость взора на цели (табл.1); 2) важнейшим диагностическим признаком является продолжительность межсаккадическнх интервалов (МСИ), ее средняя и вариабельность, как при фиксации, так и при сканировании; в первом случа« эта величина характеризует саккадическую активность ДГ при отсутствии задачи восприятия, а во втором - в условиях опознания изображений или текстов, т.е. при осуществлении информационного поиска (табл.2); 3) существенным является специальный анализ графиков распределения продолжительности МСИ при фиксации и сканировании, в ходе которого сопоставляются доли МСИ, расположенные в различных фупкциопальнс значимых областях графика их распределения по продолжительности (см табл. 2 и 3); 1 4) диагностика патологии чтения требует применения стати стического анализа ДГ с раздельной (избирательной) оценкой характерце тик прогрессии (ДГ по ходу текста), регрессий (возвратных ДГ), предрег рессий и пострегрессий, а также анализа характеристик ДГ в выделенной нами элементарной единице сканирования текста - перцептивном шап (ПШ); ПШ включает сведения о длительности каждого МСИ и амплитуде последующего скачка, его направлении (по ходу текста или возвратное),■< также сведения о числе знаков текста, соответствующем каждому скачку.

1 В основу анализа положены следующие факты; а) при ориентировочное поиске зрительного сигнала МСИ непродолжительны (< 0,25 с), а в промежуточных фиксациях еще меньше (< 0,16 с); б) на этапах решения зрительно образных задач, требующих семантического синтеза признаков, продолжи тельность МСИ возрастает и лежит в области от 0, 25 до 0,8 с; в) при решении сложных зрительных и мыслительных задач, требующих высокой кон центрацин внимания, продолжительность МСИ достигает 0,9 с и боле< (О.Ви5\уе11, 1935; Н.В.ВаНош, 1952; А.Л.Ярбус, 1965; Э.Д.Телегина, 1967 Н.Д.Завалишина, 1968; В.П.Зинченко, Н.Ю.Всргилес, 1969; О.К.Тихомиров 1969; В.А.Филин, С.П.Сидоров, 1972; В.Ф.Рубахин, 1974; В.А.Филин, 1975 Ю.Б.Гиппенрейтср, 1978 и др.).

Следовательно, продолжительность МСИ является важным показателей характера как зрительных, так и незрительных, в частности, мыслительных видов деятельности наблюдателя.

На этой основе диагностически эффективно: а) параметрическое вычис-ение скорости чтения по формуле:

где V; .-скорость чтения в каждом ПШ, Ч • и Б; . продолжительность МСИ и

. —— ь»__ амплитуда скачка в каждом ПШ; отсюда

1 А легко вычислить V среднее по всему

'(д процессу чтения или по любой выборке

ПШ, Р - плотность знаков в тексте [26, 34, 38, 43].

)вычисление показателя компенсации регрессий (С;) в каждом еди-¡ичном регрессивном комплексе (ЕРК) по формуле:

где а|-среднее значение амплитуд прогрессий по всему процессу чтения, а2, аЗ и а4 - ам-{п + _ \ _ _ плитуды предрегрессий, регрессий и пост-

£ _ 412—Ш>_—Ш _ ^ регрессий в каждом ЕРК;

1 д среднее значение показателя компенсации

регрессий (ПКР) позволяет, используя таблицу, принять диагностические решения: "нор-1альное чтение", "нарушение (затруднение) чтения", "отсутствие чтения", 1езависимо от вербального отчета обследуемого [56,62].

Некоторые другие оригинальные и специальные методы исследования ¡удут изложены в соответствующих разделах.

2. Диагностическое значение фиксационных микродвижений глаз (МДП при некоторых аффективных н эмоционально-волевых нарушениях психотического генеза.

Цель данного фрагмента исследования заключалась а установлении :вязи между фиксационными МДГ и состоянием структур мозга, обес-течивающих тонус систем управления глазодвигательной активностью, «обходимый для осуществления внеиШе направленной (экстерноризиро->анпой) перцептивной деятельности [7-9,13,21,33,37,45].

2.1. Характеристики фиксационных МДГ в норме. Фиксационные МДГ в юрме отличаются рядом важных особенностей: I) микроскачки (МСК) ма-юамплитудны и их среднее значение близко к 1,5-2-м поперечникам рецептивного поля центра сетчатки, что указывает на высокую точность удержа-тия взора на цели. МСК, направленные вправо и влево, симметричны табл.)); 2) МСК возникают относительно редко, около I раза в секунду, 1то отражает отсутствие объекта для информационного поиска; 3) в распре-телении продолжителыюстей МСИ преобладают МСИ, свойственные ре-дению зрительных задач (0,25 - 0,8 с),вместе с тем, часто возникают МСИ тродолжительностыо >0,8 с, что является признаком отсутствия терцептивной нагрузки; в остальных областях распределения доля МСИ л ала (табл.2).

Таблица .V /

Точность фикс ации неподвижной цели « норме и при психопатологических синдромах ( М±т, где т - ошибка средней; угл. мин.)

Группы-> Направление скачков и НОРМА Больные с явлениями тревоги и страха Больные с отрешенностью оней-роидно-ка-татопичсс-кого генсза Больные с процессуальной отгороженностью, апатией и абулией

Не учтено 12.6+0.22 34.3+0.78 56.8+4.14 18.9+0.26

Вправо 12.8+0.34 32.8+0.81 . 61.4+5.17 20.8±0.39

Влево 12.4±0.28 35.7±0.93 48.2+6.59 17.0=0.37

Таблица Л' 2

Доля ("Л} мсэк'саккадических интервалов разной продолжительности при фиксации неподвижной цели в норме и при психопатологических _синдромах_

ГРУППЫ Область графикой распределения

М ± ш мсек <0.25 с 0.25-0.8с > 0.8* <0.16 с

Норма 984±27 (1.02)** К.2" й 58.1"о 33.7% 4.9%.

Больные с явлениями тревоги и страха 674±18 (1.48) 41.7"-,, 52. Г! „ 6.2% 19.4е;,

Больные с отрешенностью оней-роидио-катато-нического генеза 179У167 (0.56) 24.3°.., 67.1% 4.4%

Больные с процессуальной отгороженностью, апатией и абулией 1535145 (0.65) 13.9% 29.4°',, 56.7% 5.5" о

Норма, рассматривание изображений 490+10 (2.04) 14.6" л 73.2% 12.2". о 3.4" о

- Здесь и в табл.3 сумма % , приведенных в областях графиков от <().25 с до О.Нс, составляет 100%. А.Г, * - В скобках указаны средние частоты V ■екунду.

Следовательно, даже при управлении точностью фиксации у здоровых цодеи активно функционируют системы генерирования МСИ, которые со-)тветствуют осуществлению информационного поиска, что следует считать тризнаком "ожидания" перцептивной нагрузки.

2.2. Особенности характеристик фиксационных МЛГ при состояниях гревогц и страха. Для изучения этого вопроса обследована группа больных, находившихся я острых фазах развития алкогольного делирия, гал-поципоза пли острого параноида (18 случаев) и больных, страдавших нри-пупообразно-прогредиенгной шизофренией или острыми рецидивирующими экзогснно-оргапическими психозами (14 случаев). Общим клиническим тризнаком у всех больных были переживания тревоги, страха и тревожной тастерянности, причем эти переживания сохраняли жипуто связь с окружением, хотя содержательная сторона реальных взаимоотношений носила 1скаженпый характер (бредовой или галлюцинаторный).

Установлено, что в указанных состояниях преобладает саккадпческий сип патологии фиксации (рис. ! -В), а точность фиксации снижена в 2,7 раза то сравнению с нормой (р < 0,001) и отличается большой вариабельностью; VICK, направленные вправо и влево симметричны (табл.1). Непроизвольнее МСК возникают у больных в среднем в 1,5 раза чаще, чем в норме, а в :оотвстствующей гистограмме преобладают продолжительности МСИ, лшйствснные информационному поиску и особенно его ориентировочным папам, когда продолжительности МСИ <0,25 (в 2,86 раза больше, чем в торме)1 . Продолжительные МСИ (>0,8 с), которые являются проявлением отсутствия перцешпвной нагрузки, возникают очень редко, в то время как толя (%) сверхкоротких (<0,16 с) МСИ, которые относят к промежуточным {шксаииям, резко увеличена (в 3,96 раза больше, чем в норме). Корреляционный анализ последовательности МСК обнаруживает периодическую амплитудную модуляцию.

Полученные результаты показали, что у больных с преобладанием аффекта тревоги (страха) резко мобилизована мнкросаккадическая актип-тость. свойственная информационному поиску (сканированию).

2.3. Особенности характеристик фиксационных МДГ при состояниях отрешенности. отгороженности и апатико-абулии. Для изучения этого вопро-:а обследованы две подгруппы больных. В первую включены больные с острыми психотическими состояниями онейроидного и онспроидно-кататони-lecKoro характера (8 случаев), развившимися в рамках острых шизофренических приступов начального этапа заболевания, во вторую - больные ; эмоционально-волевыми изменениями апатико-абуличсского характера, гформиропавшнмися в результате многолетнего течения шизофренического iponccca (16 случаев). Общими для всех больных были отрешенность, отгороженность, замкнутость, негативизм, склонность к неадекватным двигательным, речевым и эмоциональным стереотипиям и другие признаки ут-эаты адекватного контакта с реальным окружением. Продуктивная снмпто-1тика носила либо фаитастически-конфабуляторный характер (1 гитщруппн),

: Отмстим, что различия между нормой и патологией, приводимые во вссх разделах паботы.достоверпы нон vdobhc значимости < 0.05.

Схемы вариантов фиксации неподвижной точечной дели

30

А. Саккадический тип фиксации

ГЬ,-^

1 с

право

В. Дрейфовый (цистагмоидный) тип фиксации

>1

Схемы основных типов патологии фиксаш

лево 1 с

4 t

-Г

-I [1

_г

право

В. Саккадический тип фиксации

Г. Дрейфовый (нистагмоидный) тип фиксации

Рис.1. Объяснения и тексте.

право

Рис. 2. Объяснения в тексте.

пибо сохранялась в форме "застывших" идей отношения, преследования или воздействия, не определявших поведения больных (2 подгруппа).

Установлено, что как у больных первой, так и у больных второй подгрупп МСК возникают очень редко: в среднем в 1,8 - 1,5 раз реже, чем в норме (табл.2). Обе подгруппы характеризуются преобладанием МСИ, не свойственных информационному поиску, а, напротив, доминированием сверхдлительных фиксаций (в 1,7-2,0 раза больше, чем в норме).

Следовательно, состояния, сопровождающиеся отрешенностью (отгороженностью) от реальной действительности, проявляются резким снижением частоты фиксационных МСК, особенно в области частот, свойственных информационному поиску.

К диагностически важным особенностям МДГ при рассматриваемых состояниях следует отнести следующие признаки. I. При острой онейроид-ной катотонии наблюдается дрейфовый (нистагмоидпый) тип патологии фиксации и резкое снижение ее точности (рис. 1-Г и табл. 1); эта особенность исчезает в ходе обратного развития синдрома. 2. Плавное прослеживание, включая периодическое, характеризуется при первом и втором типах состояний нормальной латенцией -и быстрой выработкой адекватных плавных ДГ, хотя у больных с явлениями тревоги (страха) плавную компоненту ДГ часто прерывают фиксационные МСК, которые, однако, не нарушают последующего плавного прослеживания. 3. Первый и второй типы состояний характеризует нормальное саккадическое слежение, эффективность .которого снижают тревожная настороженность пли недостаточная устойчивость произвольного внимания.

2.4. Особенности глазодвигательных компонентов опознания при аффективно-эмоциональных нарушениях. В случаях наиболее выраженных расстройств фиксации были проведены специальные эксперименты дтя выяснения особенностей сканирующих ДГ (СкДГ) больных в условиях опознания. Эксперимент состоял в том, что, используя тахистоскоп с двумя изолированными каналами, перед больными ставили задачу определить сходство или различие между двумя простыми геометрическими фигурами - "маленьким" (30°) и "большим" (60°) углами. Вначале па одном экране на 110 мс предъявляли угол-образец, а затем на втором экране без паузы - тестовый угол, который мог быть высвечен на белом фоне или на фоне оптического шума с разными статистическими характеристиками (В.УЫевг, 1962; И.С.Горьян и др., 1967); порядок предъявления фигур был рандомизпрован (подробности, см. в работах [7,11,16]).

Установлено, что после кратковременного предъявления изображений у больных практически не возникают малоамплитудные ДГ, свойственные здоровым людям и носящие характер микроскачков или дрейфов, чаще направленных к вершине угла-образца. Поэтому латентный период перевода взора больных с фигуры-образца на тестовую фигуру в 1,3 раза меньше, чем в норме: 0,43±0,16 с у больных и 0,55+0,18 с у здоровых (р<0,01).Г1ри рассматривании тестового угла (без ограничения во времени) МСИ у больных достоверно продолжительнее, чем в норме даже при отсутствии оптического шума и их продолжительность резко возрастает с появлением и увеличением уровня шума. В отличие от здоровых людей, быстро (за 2-3 предъявления), "привыкающих" к шуму как по глазодвигательным пока-

затслям, так и по правильности идентификации, больные не "привыкают" к шуму ни по одному из этих показателей. Идентификация изображений остается у больных случайной (<50%); здоровые же идентифицируют изображения при отсутствии шума в 91% случаев, а при максимальном его уровне - в 79%.

Следовательно, как сверхмобилизация, так и подавление систем, обеспечивающих активность глазодвигательной составляющей экстерио-ризировапных форм перцептивной деятельности, сопровождаются патологической реорганизацией сканирующих СкДГ при идентификации геометрических фигур и резким снижением помехоустойчивости зрительного восприятия.

2.5. Обсуждение результатов и гипотезы. Существенно противоположные по своим эмоциональным проявлениями состояния - тревога и страх, с одной стороны, отрешенность и апатия (абулия) - с другой влекут за собой и противоположные эффекты на уровне фиксационных МДГ: первый тин состояний (тревога, страх) отличается высокой частотой МСК, а второй (апатия, абулия), напротив, ее снижением. Этот ведущий факт хорошо виден на рис.3 А, на котором представлены отнормированные по максимальному значению распределения продолжительности МСИ при фиксации

[□состояния 2тмпа ■ состояния 1 типа

Норма

□ режимфиксации Врежим рассматривания изображений

Рис. 3. Объяснения в тексте.

(по горизонтали - трехсекундный отрезок распределения с классовыми промежутками в 0,3 с; по вертикали - число значений в каждом классовом интервале).

Пониманию механизмов этого явления способствует сравнение с распределениями продолжительности МСИ, полученными при исследовании здоровых людей как в режиме фиксации, так и в режиме опознания изображении. Эти распределения, отнормированные по максимуму, приведены па рис.3 Б, где по горизонтали - трехсекундный отрезок времени с классовым интервалом в 0,3 е., а по вертикали - число значений в каждом классовом интервале. Сравнение рис. 3 А и Б делает очевидным, что состояния 1 типа близки по распределению продолжителыюстеп МСИ к режиму рассматривания, т.е. к информационному поиску, а состояния 2 типа чо распределению продолжительное! ей МСИ отличаются от нормали li фиксации сдвигом вправо - в сторону продолжительных (>0,8 с) МСИ. нс-опгимальных для информационного поиска

Следовательно, при состояниях I типа резко мобилизованы глазодвигательные компоненты перцептивного поиска зкетерноризнровапного типа, а при состояниях 2 типа эти компоненты блокированы. Можно счи тать, что при состояниях 1 типа резко активируются системы, обеспечивающие неспецифические формы информационного поиска, т.е. системы, генерирующие глазодвигательные (а возможно, и другие) стереотипы экстсрноризи-рованных форм познавательной активности - "рудиментарные СкДГ" (R.J.Cunitz, R.M.Stcinman, 1 969). При состояниях 2 типа те же системы, напротив, угнетены. Учитывая, что познавательная активность тесно связана со структурами мозга, в которых формируется "познавательный мотии" (А.Н.Леонтьев, 1959),фиксационные МДГ несут количественную информацию и об уровне напряженности и направленности познавательной (гностической) мотивации.

Анализ фиксационных МДГ позволяет приблизиться к представлениям об уровнях мозга, вовлеченных в патологический процесс при состояниях 1 и 2 типа. Известно, что в "парадоксальной" фазе сна возникают быстрые движения глаз (REM-сон) и другие сомато-вегетативныс признаки возрастания уровня бодрствования в рамках физиологического сна (E.Aserinskv, N.KIeitman, 1953; W.Dement, N.Kleitman,' 1957; E.Aserinsky, 1967; M. de Barros Fercira, J.-M.Bedoret, 1972; E.Aserinsky, J.A.Lynch at all., 1985). Как-классические, так и последующие исследования REM-сна связывают его возникновение с нершюметаболическими процессами на уровне ромбоэн-цсфалической системы, а реакции тревоги в состоянии ясного сознания в норме или при церебральной патологии - с изменением нервно-метаболических процессов па мезенцефальном. и др. уровнях (H.Laboril. 1969; М. de Barros Fercira, 1971, 1972; R.Sawaja, D.N.Ingwar, 1989; V.L.Dcsh-mukh, 1991; B.B.Jones, 1991; E.A.Serafcliiiides, 1991; P.WHIner, 1991.).

Можно высказать гипотезу о том, что в патогенезе свсрхактинацин глазодвигательных механизмов сканирования при тревоге и страхе ведущую роль играют возбуждение перечисленных глубоких структур; на заинтересованность дилтцефальных систем указывает склонность МСК к периодической амплитудной модуляции. Патогенез состояний второго типа, по-видимому, противоположен и включает подавление нормальных нерв-

но-мстиболическнх процессов в структурах мозга, сверхактивация которы; вызывает мобилизацию глазодвигательных компонентов экстериори зщювапного перцептивного поиска. В острых случаях эта блокада функци опальна, обратима и споподобна (при острых онейроидных состояниях), с чем можно судить по появлению крупноамплитудных дрейфов глаз, кото рые можно считать эквивалентами "плавающих" ДГ во сне или в состояни ях помраченного сознания. При хроническом течении психозов в патогене зс глазодвигательных особенностей состояний 2 типа , по-видимому, веду щую роль играет хроническое стойкое подавление систем мозга, тону( которых обеспечивает эксгериоризированную направленность "познавательного мотива" и перцептивного поведения, включая глазодвигательно! (напомним о "фазе истощения" в общепатологических представлениям G.Selye, 1950). При этом "плавающие" ДГ как индикатор острогс нарушения сознания отсутствуют.

Таким образом, наблюдение за динамикой характеристик МДГ может способствовать формированию важного с клинической и реабилптацион ной точки зрения прогноза: протекает ли патологический процесс в на правлении свсрхмобилизации, а затем и стереотиннзации экстсриоризиро ванных форм познавательной мотивации и перцептивного поведения или напротив, его динамика может привести к нарастающему подавлению эк стериоризированных форм гностической мотивации и распаду перцецтив пых двигательных стереотипов (навыков), в том числе глазодвигательны; стереотипов, управляемых ходом смыслового восприятия, включая иавы ки перцептивно-речевого уровня (см. раздел 7).

В заключение отметим, что в соответствии с полученными данными важными дифференциально-диагностическими признаками, характеризующими аффективно-эмоциональные нарушения, является отсутствие первич ных нарушений управления плавным, еаккадическим и периодическим слс жением. Эти признаки позволяют надежно отличить "психотические" на рушения фиксации от ряда сходных по паттерну фиксационных рас стройств при очаговых поражениях мозга. Следует, однако, отметин., чте вопрос о состоянии плавного и саккадического слежения при психозах ос вещен в литературе неоднозначно (Clt.Sliagass, M.Amadeo, D.A.Overton 1974; V.Brezinova, R.EXcndcIl, 1977; W.Bccker, V.Dieckmann u.a., 1982 W.Schmid-Biirgk, W.Bccker, V-.Dicckmaim u.a., 1982; W.Gaébel, G.Ulrich K.Prick, 1986; Y.Malsue, Il.Saito at all., 1991).

3. Изучение механизмов возникновения иллюзорно-галлюцинаторных явлений при алкогольном пели pint.

Целью данного фрагмента явилось изучение роли периферических и цен тральных механизмов зрения в патогенезе иллюзии и галлюцинаций, относительно взаимодействия которых существует обширная клиническая литература (Э.Крепелин, 1912: В.А.Попов, 1941; В.А.Гиляровский, 1949; С.Ф.Семенов, 1965; С.Я.Рубинштейн, 1968; М.Т.Кузпецов, 1968 и др.). При этом использован новый методический прием:, в основу которого положен следующий факт. Известно, что в случаях, когда тестовое изображение неизменного размера, формы, цвета н яркости неподвижно (стабнлизирова-

ю) относительно сетчатки, то оно, спустя 1-3 с, превращается в так назы-аемое "пустое поле", лишенное каких-либо видимых различий ( R.W.Ditch-iurn, B.Ginsborg, 1952; А.Л.Ярбус, 1956). Согласно эдектрофизиологичсс-:им данным, число импульсов, поступающих из области сстчаточной прокипи пустого поля в зрительный нерв, резко снижается (А.Л.Ярбус, 1965). Нормирование области сетчатки с резко сниженным уровнем афферента-(iuí (искусственной скотомы) впервые применено для изучения патогенеза рптельных обманов.

Методика заключалась в том, что обследуемый располагался перед бе-[ым экраном, воспринимавшимся под углом до 40. В первой серии опытов жран был однородным, а во второй - покрыт прямоугольной сеткой с шейками, воспринимаемая величина которых равнялась в среднем 5° В шейки были вписаны иероглифоподобн.ые знаки. В начале обследуемый фиксировал ведущим глазом точку, расположенную в центре экрана второй глаз был закрыт). Затем на ведущий глаз помещали специальное устройство - присоску - н с помощью расположенной на ней конструкции :табилизировали относительно сетчатки круглую заслонку необходимого юперечпика, которая служила неподвижным тестовым полем и исчезала 1дя наблюдателя, превращаясь в "пустое поле" и формируя на сетчатке искусственную скотому, поперечник которой в разных опытах составлял от 5° 1.0 20РДля уточнения положения скотомы использовали стимуляцию сс шеприятня на фоне расположенных на экране калибровочных точек. Стимуляцию восприятия заслонки осуществляли специально разработанным :пособом, основанным на кратковременном освещении второго глаза коротким световым импульсом, что позволяло избегать искусственной стимуляции зрительных обманов [50].

Исследования проведены на 14 больных, находившихся в пределириоз-чом состоянии алкогольного генеза с признаками предслирия: тревогой, ипнагогическими и гипнопомпическими галлюцинациями, "кошмарными :новиденпями", а при сумеречном освещении и зрительными обманами в шде "ползающих гадов", устрашающих лиц, морд животных и др.; в контрольных исследованиях участвовало 16 здоровых людей. В первой серии эбслсдусмый находился перед белым экраном в условиях комнатного осве-дения порядка 400 лкс. На сетчатке обследуемого создавали пскусствен-тую скотому размером от 5.0 до 20 - в одних случаях в фовеалыюй п па-эафовеальной зоне, а в других - за се пределами. В указанных условиях ни i здоровых, ни у больных в области искусственной скотомы патологичсс-<их зрительных явлений не возникало.

Вторую серию проводили при сумеречном освещения (10-50 лкс), а обследуемый находился перед ярко освещенным (порядка 800 лкс)бслмм экраном с иероглифоподобными знаками,- В указанных условиях формиро-занис искусственных скотом на периферических участках сетчатки не пызы-зало изменения восприятия элементов экрана ни у здоровых, ни у больных, сотя у большинства больных (в 83% опытов) на периферии поля зрения 'начинало что-то шмыгать", "мелькать" и т.д.

Если скотома локализовалась в центральном поле зрения здоровых обследуемых, восприятие ими иероглифических знаков, хотя и ухудшалось, чо качественно не изменялось ("каракули какие-то", "китайская грамота"). У

9 больных в этих условиях восприятие экрана устойчиво изменилось. Онт стили "видеть" па экране картины и целые сцепы: лесок, ручеек, головь людей и животных, бегущего лесника, людей, занимающихся профессно нальной деятельностью, знакомых и родственников, распинающих спирт нос и т.п. Образы и сцены, по словам больных, носили яркий, чувственный и предметный характер. После восстановления фовеального зрения восстанавливалось н адекватное восприятие экрана. При неоднократном по вториом формировании центральной скотомы у больных вновь возникал) те же самые патологические образы. Последующие отчеты больных позво лили установить, что патологические зрительные образы формировали« из иероглпфоподобных знаков, которые располагались на экране на удале нни до 25-30 друг от друга и были разделены искусственной скотомой При повторном возникновения патологических образов они формировались из тех же иероглифических элементов, подвергшихся тем же перцеп тинным преобразованиям.

Полученные результаты позволяют обсудить ряд вопросов относительно патогенеза патологических зрительных феноменов при алкогольном де-лирпи. Во-первых, при высокой общей освещенности формирование па сет чатке больных обширных областей локальн'ого снижения уровня зри тельной афферентацин - как в ее центре, так и па периферии , не приводит т возникновению в этих областях патологических зрительных явлений. По этому можно утверждать, что само локальное снижение уровня зритель ной афферентации не провоцирует иллюзий или галлюцинаций. Bo-rto-рых, п условиях сумеречного освещения сохранение фовсальпого зрении с его высокой разрешающей способностью предотвращает иллюзорно-галлюцинаторную трансформацию сенсибилизирующих зрительных образа: (иероглпфоподобных знаков). В трстеих, иллюзорно-галлюцинаторньи симптомы возникают под влиянием формирования искусственной ското мы в фовсальной и парафовеальной областях, которая исключает зрение i высокой разрешающей способностью, при сохранении недостаточно четко го периферического восприятия.

Наиболее важными представляются три впервые экспериментально об наруженных факта, имеющих прямое отношение к патогенезу зрительных обманов при делирии: 1) иллюзорно-галлюцинаторный образ формируете* из отдельных нечетко воспринятых элементов зрительного поля, расположенных в его разных областях н пространственно разобщенных искусственной скотомой; 2) эти элементы воспринимаются последовательно вс время различных перцептивных тагов; 3) формирование иллюзорно-гал люцннаторнмх образов осуществляется центрально при участии систем, обладающих способностью к симультанизацин отдельных зрительных une чатлений и к их переструктурированию с привлечением прошлых зритель пых впечатлений и к сохранению результатов в долговременно)') памяти.

4. Диагностическое значение глазодвигательных синдромов при перцептивных и перцептивно-речевых нарушениях, обусловленных очаговыми поражениями мозга.

Глазодвигательные нарушения или "апраксия взора" возникают при различных очаговых поражениях мозга (A.¿¡.Waltz, 1961). В данном разделе работы изложены результаты изучения особенностей ДГ, возникающих при очаговых поражениях структур мозга, функция которых обеспечивает различные "полосы" познавательного процесса - затылочнотеменных гностических структур (Potzl, 1928; Е.П.Кок, 1967; Я.А.Меерсон, 1986) и муль-тпмодальнмх префроптальных ст7)уктур, управляющих поведением, включая перцептивное (А.Р.Лурия, 1969; J.M.Fuster, 1980; HJ.Markowitsch, 1984, G.J.Bruce, М.Е.Goldberg, 1984).

Цель исследования заключалась в формировании глазодвигательных симптомокомплексов и синдромов, позволявших дифференцировал, агностические нарушения при затылочно-теменных поражениях и "псендоагностические" нарушения, включая псевдоалексию, при поражениях прсфрон-тальных отделов мозга, и приблизиться к пониманию их патогенетических особенностей. Для решения этого вопроса оказалось необходимым расширить область изучения особенностей ДГ от оценки состояния отдельных перцептивно-моторных функций до анализа сенсорно-моторных основ перцептивной деятельности: фиксации, плавного и саккадического слежения.

С указанной цслыо проведено обследование 12 больных с поражениями затылочно-теменных отделов мозга и 19 больных с поражениями лобных (префронтальных) отделов мозга.

4.1. Особенности управления ДГ сенсорно-моторного типа [3,4, 17.18.24,25,30,35.39.41,44,451.

4.1.1. Особенности фикстпш неподвижной цели. При поражениях затылочно-теменных отделов мозга, сопровождающихся выраженными опгико-гностичсскнми нарушениями, выявлен следующий симптомокомплекс.

1. Качественные изменения фиксационных ДГ проявляются преобладанием патологии фиксации саккадического типа (рис.1-В).

Количественные изменения МДГ (по сравнению с нормой; см. табл.3) включают: 1) возрастание амплитуды МСК в 1,6 раза, и соответствующее снижение точности фиксации; 2) уменьшение средней продолжительности МСИ в 1,6 раза, т.е. резкое учащение МСК, сопровождающееся их амплитудной модуляцией; 3) перераспределение доли МСИ в гистограмме их продолжительности, в том числе: а) увеличение 3,3 раза доли коротких МСИ ( < 0,25 с) и в 4 раза доли сверхкоротких МСИ (<0,16 с); б) уменьшение в 1,7 раза доли длительных МСИ (>0,8 с).

Полученные результаты показывают, - что в случаях выраженной оптической агнозии патологически видоизменены ведущие характеристики фиксационных МДГ: I) существенно снижена точность удержания взора на цели; 2) сверхмобилизовано генерирование МСИ, преобладающих па ориентировочных этапах информационного поиска, а также в промежуточных фиксациях. При эюм доля МСИ, свойственных содержательному информационному поиску не отличается о т нормы. В целом, фиксация при агнозии носит "напряженный" характер ввиду замены продолжительных ( >0,8 с)

Таблица N 3

Продолжительности меж-саккадических интервалов и амплитуды скачков при фиксации, рассматривании июбра.Ш'сний и чтении а норме и при очагоных поражениях мозга

ГРУППЫ Злдлчд мси (М ±ш) мсек Области графиком распределения МСИ Амплитуды скачков (Mi.ii,) утл. МНИ.

< 0.25с 0 2}.О.Вс > 0.8с < 0.16с

НОРМА Ф* 984+27 (1.02) 8.2% 58.1% 33.7% 4.9% 12 .6(0 22

Р 490110 (2.04) 14.6% 73.2% 12.2% 3.4% 21.310.47

Ч 23914 (4.18) 72.3% 27.6% 0.1% 21^1« 98.9+2.54

Поражения затылочно-теменнмх отделов (агнозия, алексия) Ф 605±23 (1.65) 25.9% 54.7% 19.4% 19.8% 20.3+0.29

Р 416±6 (2.40) 26.7% 81.1% 0.2% 15.1% 61.211.85

41** 31118 (3.13) 32.1% 67.7% 0.2% 17.4% 45.211.50

42 431+12 (2.32) 29.2% 65,6% 5.2% 13.7% 51.1+2.34

43 562+19 (1.72) 14.4% 53.3% 27.3% 6.0% 34.9+1.38

Лобный синдром скачковмй (пшерири-зексический) тип фиксации Ф 446114 (2.24) 45.9% 46.2% 7.9% 29.3% 24.8+0.64

Р 39018 (2.56) ■ 34.7% 61 0% 4.3% 2.8% 38.5lO.SO

ч 467113 (2.13) 31.5% 66.2% 4.3% 2.6% 34.911.03

Лобный синдром, дрейфовый (апатико-акиистичес- кин) тип фиксации ф 1380=81 (0.72) 14.4% 27.6% 58.0% 7.3% 49.9l2.75

р 767125 (1.30) 6.8% 65.0% 28.2% 0.7% 47.612.22

ч 660144 (1.46) 5.9% 34.6% 59.5% 1.3% 51.2+2.03

* Ф - фиксации; Р - рассматривание; V - чтение легкой пром. ** 41 - преобладание зрительно-гностических расстройств, алексин выражена умеренно.

42 - гностические и лексические расстройства выражены отчетливо и примерно в одинаковой степени.

43 - глубокие лексические расстройства на фоне умереио выраженной агноши.

MC И "покоя" - короткими МСИ активного информационного поиска, что можно считать не только патологическими проявлениями, но и приспосо-бшельным механизмом "двигательной прсднасгройки " в условиях ожидания перцептивной нагрузки.

При поражении лобных отделов мозга, сопровождающихся явлениями псевдоагнозии на фоне расторможепности, гипер- и апрозексии, выявлен следующий симптомокомплскс.

Качественные изменения фиксационных ДГ проявляются преобладанием саккадичсского типа патологии фиксации (рис. 1-13).

Количественные изменения МДГ (по ср. с нормой; см. табл.3) включают: 1) возрастание амплитуды МСК в 1,97 раза и соответствующее снижение точности удержания взора на цели; 2) уменьшение средней продолжительности МСИ в 2,2 раза. т.е. резкое учащение МСК, сопровождающееся их амплитудной модуляцией; 3) перераспределение соотношений доли МСИ в г истограмме их продолжительности, в том числе: а) снижение в 1,3 раза доли МСИ, оптимальных для содержательного восприятия (от 0,25 до 0,8 с) при одновременном возрастании в 5,6 разаЭоли МСИ. свойственных ориентировочным этапам информационного поиска ( <0,25 с) и в 6,0 раз доли МСИ, продолжительность которых присуща промежуточным фиксациям (< 0,16 с): б) уменьшение в 4,3 раза доли длительных ( > 0,8 с) МСИ, т.е. "фиксаций покоя".

Следовательно, рассмотренный вариант лобного синдрома характеризуется еаккадическим типом фиксации, снижением ее точности и выраженным преобладанием МСИ, продолжительность которых не оптимальна для избирательного информационного поиска и смыслового синтеза оптических признаков изображений.

При поражении лобных отделов мозга, сопровождающихся явлениями пссвдоагпозии на фоне заторможенности, акинезии и апатии выявлен следующий симптомокомплскс.

Качественные изменения проявляются дрейфовым или нигпнмоидным типом патологии фиксации (рис.1-Г); ПР" зтом отсутствует амплитудная модуляция МСК.

Количественные изменения МДГ (по ср. с нормой; табл.3) включают: 1) снижение точности фиксации в 3,96 раза за счет круппоамшшгудных дрейфов; ввиду преобладания дрейфов, направленных влево, наблюдается значимая асимметрия амплитуд скачков вправо и влево; 2) низкую чаеттну МСК. обусловленную увеличением средней продолжительности МСИ в 1.4 раза; 3) уменьшение в 2,1 раза МСИ, продолжительность которых свойственна информационному поиску.

Следовательно, рассмотренный вариант лобного синдрома характеризуется дрейфовым (ннстагмоидным) типом фиксации, максимальным снижением ее точности и подавлением частот саккадической глазодвигательной активности сканирующего типа.

4-1.2. Особенности слежения ¡а движущимися мелями (динамическое слежение). К рассматриваемому Тину ДГ отнесены: прослеживание за непрерывно апериодически или периодически движущейся целыо, а также за целью, которая изменяет свое положение в пространстве скачкообразно (дискретно).

Сопоставление с нормой позволило выделить следующие снмптомоком-плсксы нарушения динамического слежения.

При поражениях затылочпо-теменных отделов мозга, сопровождающихся выраженными явлениями оптической агнозин, выявлен следующий симп-томокомплскс. I. Плавное апериодическое прослеживание характеризуется повышением латентного периода (ЛП) в 1,6 раза. Скорость плавных прослеживающих ДГ возрастает медленно, не достигая необходимой величины даже в диапазоне относительно низких скоростей (до 10 ®/с) и неустойчива. Плавные ДГ часто прерывают скачки, механизм возникновения которых различен: а) коррекинонные скачки, "догоняющие" цель вследствие недостаточной скорости плавных ДГ; б) разнонаправленные фиксационные МСК, после которых скорость плавных ДГ часто резко уменьшается. В результате, если в норме на один цикл прослеживания в среднем приходится 1,48 ±0,59 скачка, то в патологии-3,8*0,71 скачка. 2. Плавное периодическое (маятникообразное) прослеживание характеризуется: возрастанием ЛП в 2,8 раза, медленным формированием синусоидальных ДГ и их неустойчивостью, асимметрией периодического слежения с преобладанием скачков в сторону, противоположную очагу поражения. В целом, синусоидальное слежение включасг большее число скачков: в норме при частоте колебаний цели 1,0 - 0,2 Гц в каждом полупериоде слежения 1,02 — 0,65 скачка, а у больных - 2,3 ¿1,34 скачка. При выраженных нарушениях прослеживания отсутствуют синусоидальные ДГ, возникающие в норме после выключения цели, а в более легких случаях эти движения непродолжительны - не более 0,5-- 1,0 периода (в норме - 4,7 2:2,7 периода) пли заменены нистагмоидными ДГ. 3. Саккадичсское слсжепис характеризуется длительным ЛП - в 1,4 раза больше, чем в норме, и дисметрисй, которая может проявляться гипометрией, когда перевод взора достигается серией скачков, или гинсрмсгрией, когда взор больного вначале проскакивает цель, а затем серией скачков подстраивается к се позиции.

Следовательно, синдром оптической агнозии сопровождается первичными нарушениями динамического слежения.

При поражении лобных отделов мозга с преобладанием саккадического типа патологии фиксации основные показатели динамического слежения нормальны. Однако, на плавное прослеживание влияют часто возникающие фиксационные МСК, которые прерывают плавное прослеживание, не нарушая его скорости, а на саккадичгеское слежение - "опережающие скачки" (А.Д.Владимиров, Е.Д.Хомская, 1981, О.ОшПоп с1 а1, 1985).

При поражении лобных отделов мозга, сопровождающихся дрейфовым типом патологии фиксации, выявлен следующий симптомокомплскс. I. ЛГ1

плавного прослеживания в 1,2 раза больше, чем в норме (р<0.05). 2. Прослеживающие движения формируются длительно и, как правило, их скорость меньше скорости движения цели, особенно в условиях, когда направление движения цели противоположно направлению фиксационных дрейфов. 3. При чередовании плавного прослеживания в одну сторону и сакка-дического слежения в другую, (с небольшими, от 2 до 4 с нерегулярными интервалами времени) после нескольких прослеживаний выявляется тенденция к формированию "псевдосинусоидалыюго слежения", напоминающего по паттерну прослеживание за маятникообразно движущейся целью, что следует считать признаком растормажнвания систем усвоения ритма и склонности к персеверогенезу (см. раздел 5).4. Периодическое слежение отличается от нормы длительной латенцисй (в 1,3 раза больше, чем в норме; р<0,05), но осуществляется достаточно успешно даже в наиболее тяжелых случаях. При этом асимметрия, обусловленная направлением фиксационных дрейфов, сглаживается и в ходе слежения появляются признаки воспроизведения отдельных свойств полигармонической (треугольной) цели, не встречающиеся в норме и при других формах очаговой патологии [44]. 5. В случаях саккадического слежения ЛП в 1,7 раза больше, чем в норме (р<0,001), и слеженне осуществляется, как правило, серией небольших скачков, а количество промежуточных скачков в 1,8 раза больше, чем в норме (р<0,001).

Следовательно, лобный синдром может не сопровождаться первичными нарушениями динамического слежения (гиперпрозексическпе варианты) или сопровождаться такими нарушениями (апатико-акинетическне варианты), однако, в последнем случае появляются признаки растормажнвания систем усвоения ритма и персеверогенеза.

Сформулированные в подразделе 4.1. спмптомокомплексы, характерные для изученных форм мозговой патологии, существенно различаются. Каждый симптомокомплекс представляет собой своеобразный вариант сенсорно-моторной глазодвигательной диспраксии и может быть использован при топической и синдромологической диагностике вследствие того, что непересекающиеся особенности ДГ, свойственные каждому варианту диспраксии, преобладают над совпадающими.

4.2. Особенности ДГ перцептивно-моторного типа. В этом подразделе работы рассмотрены сканирующие ДГ (СкДГ), обеспечивающие просмотр изображений и текстов с целью поиска и извлечения информации, необходимой для их образного и смыслового восприятия. Отмстим, что сканирование изображений входит в систему перцептивных операций (деятельности), завершающихся "формированием субъективного образа" объекта наблюдения (Л.Н.Леонтьев, 1965; В.П.Зинченко, НЛО.Вергилес, 1969; Ю.Б.Гиппенрейтер 1978; O.Saito, 1988), а сканирование текста - в систему операций, протекающих под речевым когнитивным контролем ( G.T.Buswell, 1935, 1937; Poolers, 1976; K.Rayner, G.W.McConkie, 1976; M.A.Just, P. A. Carp enter, 1978; J.K.O'Regan, A.Levy-Schocn, 1983; W.Huber, 1991).

Сопоставление с нормой и с состоянием управления ДГ сенсорно-моторного типа позволило выделить следующие спмптомокомплексы нарушений СкДГ при изученных формах мозговой патологии.

4.2.1. Особенности сканирования изображений при зрительной агнозии те-менна-затылочного гене за [¡-6.12.17.18.23,25,30.39.41 /. На основании сравнения с нормой при зрнгельно-гностичсских нарушениях выявлены следующие особенности СкДГ.

Качественные отличия СкДГ больных проявляются неорганизованным распределением позиций взора в пределах изображения и ослаблением связи между этими позициями и локализацией признаков, необходимых для обобщенного восприятия изображений. Нарушения паттерна СкДГ в значительной степени связаны с диспраксией взора сенсорно-моторного уровня, включая снижение точности удержания взора в заданной точке пространства, гипо- и гиперметршо, а также уменьшение числа или отсутствие СкДГ в гемианоптичсской или "игнорируемой" части поля зрения.

Количественные отличия включают следующие особенности СкДГ (табл.3): 1) амплитуда СкДГ возрастает в 2,9 раза и указывает на неспособность осуществлять анализ наиболее мелких и, как правило, информативных деталей изображения; 2) укорочена средняя продолжительность МСИ, что является результатом: а) возрастания в 1,8 раза доли коротких МСИ (< 0,25 с), свойственных ориентировочным этапам зрительного поиска, и в 4,4 раза - сверхкоротких МСИ (< 0,16 с), характерных для промежуточных фиксаций; б) убывающе малым числом продолжительных МСИ (>0,8 с), свойственных зрительным операциям повышенной сложности - установлению связей между последовательно воспринятыми признаками изображения и принятию решения относительно их смысловых взаимоотношений, - для осуществления которых при агнозии, по-видимому, отсутствуют необходимые условия.-

В дополнительных исследованиях [58] больные опознавали тахисто-екоиические предъявляемые геометрические фигуры, в том числе и при наличии дозированного оптического шума. Установлено, что СкДГ больных, в отличие от норме!,' "характеризуются существенным возрастанием прохцшжителыюсти МСИ и отсутствием "привыкания" к шуму (в норме "привыкание" проявляется быстрым уменьшением продолжительности МСИ). Эти факты подтверждают замедление при агнозии скорости опознания, а также нарушение фильтрационных механизмов зрения.

Выявленные особенности СкДГ несовместимы с полноценным зрительным анализом изображений, а их выраженность соответствует степени тяжести зрительно-гностических расстройств, являясь ее показателем. Отметим, что характер и патогенез нарушений СкДГ необходимо учитывать в ходе реабилитации больных с явлениями зрительной агнозии.

4.2.2. Особенности сканирования при вариантах лобного синдрома, сопровождающихся пилениями зрительной псевдоагнозии. Псевдоагнозия при поражении ирефронтальных отделов мозга характеризуется следующими особенностями СкДГ [1-6,17,25,41].

Качественные отличия от нормы проявляются резко выраженной и стойкой дезорганизацией распределения розиций взора в пределах изображения; направление взора больных на те или иные участки изображений не обнаруживает связи с задачами восприятия, поставленными в форме словесных инструкций-вопросов. Отсутствие адекватного паттерна СкДГ наблюдается как в случаях преобладания расторможенности и скачкового

(гипсрпрозексического) типа патологии фиксации, так и в случаях преобладания явлений апатии, аспоптанности, акинезии и дрейфовым типом патологии фиксации. При этом характер СкДГ сближается с типом фиксационных МДГ, свойственным различным вариантам лобного синдрома, а дезорганизация паттерна СкДГ соответствует тяжести псевдоагностических нарушений.

Количественные отличия от нормы зависят от варианта лобного синдрома и включают следующие симптомохомплексы (табл.3). I) В случаях саккадичсской гиперпрозексии амплитуда СкДГ в 3,1 раза выше, чем в норме, а при дрейфовой фиксации - в 3,.8 раза. Следовательно, детальный анализ изображений в равной степени недоступен больным обеих подгрупп. 2) При саккадичсской гиперпрозексии средняя продолжительность МСИ существенно меньше, чем в норме, а при дрейфовой фиксации - намного выше. 3) Оба типа патологии фиксации характеризует снижение МСИ, продолжительность которых свойственна смысловому восприятию (от 0,25 до 0,8 с), но это снижение является результатом разнонаправленных патологических сдвигов. При саккадичсской гиперпрозексии в 2,4 раза увеличена доля МСИ, свойственных ориентировочным этапам информационного поиска и в 2 раза - доля сверхкоротких МСИ, характерных доя промежуточных фиксации; доля продолжительных (> 0,8 с) МСИ, связанных в норме^ретением сложных перцептивных задач или установлением связей между признаками изображения, уменьшена в 2,8 раза. При дрейфовой фиксации, напротив, доля (МСИ), свойственных сканированию, резко снижена, а доля сверхпродолжительных фиксаций неадекватно увеличена (в 2,3 раза по сравнению с нормой).

Следовательно, при лобной псевдоагнозии, независимо от варианта лобного синдрома, возможности смыслового анализа изображений резко ограничены за счет малой доли эффективных СкДГ и инертного (нсрссвсро-подобного) сближения их характеристик с фиксационными МДГ. Ввиду того, что оба варианта лобного синдрома различаются между собой по 5 из 6 количественных показателей СкДГ, эти показатели имеют дифференциально-диагностическое значение и способствует количественной оценке тяжести и динамики синдрома.

4.3. Глазодвигательные проявления агностической алексии и лобной псевдоалексии [22-25,32.36.41,53,55.591.

4.3.1 .Особенности сканирования текста при агностической алексии. С целью уточнения особенностей СкДГ при алексин больные с поражениями затыл очно-теменных отделов мозга были разделены на три подгруппы (табл.4). Первая включала случаи преобладания зрителыюгпостичсских расстройств над лексическими, вторая - случаи выраженного и примерно равного расстройства гностических и лексических функций, третья - случаи глубоких лексических нарушений в сочетании с умеренно выраженными гностическими расстройствами. Анализ результатов позволил выделить следующие симптомокомплексы нарушений СкДГ.

Качественно СкДГ всех больных характеризует та или иная степень нарушения паттерна нормального чтения, отличающегося четкой серийной организацией построчного сканирования (рис.2).

Количественные особенности СкДГ вкточагот (табл.3,4):1)амплптуда скачков (АС+) в перцептивных шагах,, направленных по ходу текста (ПШ+) уменьшается в 2,0 - 2,8 раза и свидетельствует об ограничении количества знаков текста, просматриваемых в каждом ПШ+ до 0,6— 0,4 слова, что соответствует субвербалыюму уровню анализа текста (в норме каждый ПШ+ соответствует анализу 1,4 слова); 2)продолжительпость МСИ+ в ПШ+ возрастает и 1,4— 2,5 раза, что указывает на замедление переработки лексической информации; 3) скорость просмотра текста в прогрессиях (V"1")

Таблица N 4

Характеристика перцептивных шагов (ПШ) при чтении в норме и у больных с выраженными нарушениями чтения (М±ег, где а - ср. кв пткл.)

ГРУППЫ Доля ПШ Характеристики ПШ по ходу текста (Г11П ^ ) Доля ПШ Характеристики возвратных ПШ (ПШ — )

ЛС+, град. МСИ+ мсек. зн/сек. АС—, грал. МСИ~ мсси. Показатель компенсации регрессии

НОРМА

легкая проза 0.86 1.75± 0.99 243±98 26.9+ 15.3 0.14 1.02+ 0.74 212±93 1.04

слабо связный тскст 0.69 1.19± 0.93 27 9± 122 16.4± 12.5 0.31 1.16+ 1.05 244+ 107 0.25

АГНОСТИЧЕСКАЯ АЛЕКСИЯ (легкая проза)

1 0.75 0.79+ 0.48 3201 178 8.9± 5.5 0.25 0.64± 0.37 285± 177 0.15

2 0.54 0.87+ 0.49 414+153 7.8± 4.4 0.46 0.83± 0.58 450± 188 -0.28

3 0.57 0.62± 0.49 580+ 394 3.8± 3.0 0.43 0.53± 0.39 537+ 415 -0.18

ЛОБНАЯ ПСЕВДОАЛЕКСИЯ (легкая проза)

скачко-вый тип фикемп ни 0.67 0.52+ 0.44 434+ 268 4.5+ 3.8 0.33 0.58+ 0.57 534± 289 -0.06

дрейфовый тип фиксации 0.71 0.81+ 0.53 657+ 289 4.6± 3.0 0.29 0.96± 0.64 669± 318 -0.65

уменьшается в 3,0 - 7,1 раза; 4) доля возвратных перцептивных шагов (ПШ") существенно возрастает (в 1,8 - 3,3 раза), что является признаком снижения надежности распознавания элементов текста (Н.Вау1, 1942; У.СаЬеггск, 1960, М./\Ла51, Р.Л.Кагрсщег, 1978); 5) амплитуда скачков в ПШ+ (ЛС+ ) преобладает над амплитудой возвратных скачков (ЛС~) только в случаях умеренно выраженной алексии, а в остальных - АС+ и АС" не различаются, что свидетельствует о снижении или отсутствии прогнозирования элементов текста (подробности см. в разделе 6).

Выявленный комплекс особенностей СкДГ следует отнести к специфичной для чтения "диспраксин перцептивных действий", что находит подтверждение в следующих фактах: 1) диспраксия относительно слабо выражена при легких формах алексии ч предельно выражена в случаях доминирования лексических трудностей; 2) специальные исследования, проведенные на тех же больных [61], позволили установить, что при замене текста построчно расположенными точками, находившимися друг от друга на расстоянии близком к средней величине слова (1,5° ),

все больные достаточно успешно справляются с последовательной сакка-дической фиксацией этих точек; 3) сравнение СкДГ при чтении у бегло читающих младших школьников и у детей с явлениями дизлексии позволило установить, что у первых при чтении трудных в лексико-смысловом отношении текстов, а у вторых при чтении легкой прозы особенности и характеристики СкДГ сближаются с аналогичными показателями больных с явлениями алексии.

Предложенный в работе анализ СкДГ при чтении может быть использован дтя оценки выраженности манифестных и выявления стертых нарушений чтения, для контроля за их спонтанной динамикой и изменениями под влиянием восстановительного лечения, а также с целью выработки адекватных приемов реабилитации на основе сведений относительно величины операционных нолей зрения, скорости н уровня переработки лекснчсской информации (вербальной, субвербальной, литеральной), относительной степени надежности опознания и способности больного к прогнозированию элементов текста.

4.3.2. Особенности сканирования текста при лобной псевдоапексии. В разделе проанализированы СкДГ при чтении у больных с явлениями лобной псевдоалексни и выделены следующие снмптомокомплексы.

Качественно паттерны СкДГ у больных с саккадическим и дрейфовым типами фиксации существенно различаются. В первом случае построчная организация просмотра текста, как правило, сохранена, но крайне неустойчива и быстро заменяется разнонаправленными ДГ, напоминающими фиксацию или рассматривание отдельных участков текста. Во втором случае преобладает фиксация отдельных участков текста, ко время которых сохраняются крупноамплнтудные дрейфы глаз, направленные в большинстве случаев влево, т.е. против естественного направления текста. Фиксация временами сменяется группами скачков вдоль строки, а скорость и амплитуда дрейфов в МСИ несколько уменьшается. Реальное же продвижение вздора по строке остается незначительным.

Количественные особенности СкДГ (табл.4) включают: 1) уменьшение АС+ в 3,3 раза при саккадической и в 2,2 раза при дрейфовой фиксации,

что соответствует перемещениям взора за один ПШ+ всего на 1,8 - 2,8 знака, не достигая вербального и даже слогового уровня анализа текста; 2) продолжительность МСИ+ в случаях слккадической фиксации возрастает в 1,7 раза, а при дрейфовой - в 2,7 раза; следовательно, частота ДГ не соответствует серийном организации, свойственной нормальному чтению н условиям слияния элементов текста; 3) скорость "чтения" в прогрессиях (У"1" ) п 6,0 раз меньше нормы при обоих вариантах пшологин фиксации; 4) доля возвратных ДГ (ПШ— ) при обоих типах патологии фиксации очень близка и превосходит норму в 2,1 - 2,3 раза; 5)амплтуды прогрессий (АС+ ) и регрессий (АС") при саккадичсском и дрейфовом типе фиксаций не различаются, т.е. прогнозирование элементов текста не осуществляется.

Следовательно, глазодвигательные характеристики чтения при лобной псевдоалсксии, независимо от варианта лобного синдрома и типа патологии фиксации, свидетельствуют о глубоком их несоответствии )ффекгив-ному управлению перцептивным речевым поведением, чю клинически проявляется "нарастающим ограничением понимания смысла прочитанного" (Э.Я.Штернберг, 1959).

4.4. Режимы ДГ и их диагностическое значение [25,29,411. Результаты исследований, изложенные в данном разделе, показывают, чю поражения затылочных и лобных отделов мозга сопровождаются двумя глазодвигательными симптомокомплекеами: сенсорно-моторным и перцептивно-моторным. Оба симптомокомплекса могут быть слиты в синдромы и использованы для диагностики и патогенетического анализа нарушений перцептивных процессов, включая нарушения перцептивно-речевого уровня.

Усилению диагностического и патофизиологического значения исследования глазодвигательной активности способствует сопоставление амплитудных и частотных характеристик ДГ при определенных видах сенсор-но-моторнои и перцептивно-моторной деятельности, т.е. режимов глазодвигательной активности (РГДА). Диагностически продуктивно сопоставление трех РГДА: I) режима фиксации, когда необходимость в осуществлении информационного поиска отсутствует н характеристики ДГ отражают состояние "перцептивного покоя"; 2) двух режимов информационного поиска: а) режима рассматривания изображений, представляющего собой аналог восприятия зрительного окружения; б) режима чтения, отличающегося от предыдущего обьскюм восприятия - лингвистически организованной последовательностью символов (письменной рсчыо).

Сопоставление трех РГДА позволяет получать легко обозримые диагностические профили. Сопоставления таких профилей для нормы и для изученных случаев мозговой патологии позволяет выявить следующие закономерности (см. рис.4 и рис.5).

15 норме частотные профили РГДА обнаруживают кратное возрастание от режима фиксации к режиму чтения: при фиксации частота скачков близка к единице, при рассматривании - к двум, а при чтении - к четы-рсм.И]рофидн1амплигудные РГДА близки но форме к частотным, но не обнаруживают кратности. Оба профиля РГДА в норме отражают оптимальные среднестатистические значения продолжительности МСИ и амплитуд скачков в условиях каждого режима.

—О—норма —В-(61) оптическая

агнозия и алексия; больные с разной степенью выраженности агнозии и алексии (см. в тексте) -□-(62) -О-(бЗ)

—О—лобный синдром, скачковый (гиперпрозексичес кий) тип патологии фиксации; —О—лобный синдром, дрейфовый (апатико-акинетический) тип патологии фиксации.

По горизонтали' I - фиксация неподвижной цели, 2 - рассматривание изображений; 3 - чтение. По пертика.чи - частота скачков « сек. Уловые точки на графике - средние значения частот.

Рис.4. Частотные режимы глазодвигательной активности в норме

патологии.

По вертикали - амплитуды скачков а угловых минутах. Узловые точки па графике - средние значения амплитуд. Остальные обозначении те. же, что и на рис. 4.

Рис.5. Амплитудные режимы глазодвигательной активности в норме и

патологии.

При поражении затылочно-теменных структур профили РГДЛ, наглядно отличаясь от нормы, отражают снижение точности фиксации и напряженный высокочастотный режим как при фиксации, так и при сканировании изображений; лексические нарушения находят отражение в изменении профилей РГДА, которые соответствуют степени замедления переработки лексической информации п каждом ПШ и сужения функциональных полей зрения (рис.4 61-63 и рис.5 61-63).

При поражении префроптальных структур - филогенетически наиболее поздних психорегуляторных образований - профили РГДА, существенно отличаясь от предыдущих, расположены на разных уровнях (в зависимости от клинического варианта лобного синдрома) и отчетливо выявляют ведущую патологическую особенность, свойственную дисфункции этих структур - отсутствие адаптивных изменений профилей РГДА при решении различных задач, их выраженную монотонизацию. Этот факт особенно четко отражают профили РГДА при апатико-акннстическом варианте лобного синдрома, когда во всех режимах неадекватно и монотонно вофаста-ют частотные характеристики, а амплитудные характеристики воспроизводятся практически неизменно, т.е. персевераторно.

4.5. Заключение и гипотезы.

При поражении затылочно-теменных отделов мозга особенности ДГ отражают сочетание сенсорно-моторных и перцептивно-моторных нарушений с приспособительными реакциями, которые взаимодействуют на соответствующих уровнях управления глазодвигательной активностью. По-видимому, адаптивные процессы, отражаемые профилями РГДА, осуществляются при участии более высокоуровневых регулягорных систем, в частности, префроптальных, способных учитывать когнитивные аспекты перцептивной деятельности.

При поражении префроптальных систем особенности ДГ свидетельствуют о том, что в патогенезе лобного синдрома существенную роль играет снижение кортикофугальпых влияний со стороны ирсфронтальных структур па глубокие (мезо- и диэнцефалнческие, ромбэнцсфалпчсские и др.) образования мозга, сопровождающееся их вторичным растормижн&аннем, которое может проявляться как патологической сверхмобилизацией, так и подавлением глазодвигательной активности сканирующего типа, повышением порогов точности управления характеристиками фиксационных и прослеживающих ДГ, а также качественной реорганизацией их еакка-дических н плавных составляющих. В этих условиях происходит утрата пластичности управления РГДА, особенно утрата способности к адекватным изменениям характеристик СкДГ в соответствии с актуальными перцептивными (гностическими) задачами.

Обобщая, можно утверждать, что дисфункция глазодвигательного управления при поражении префроптальных отделов мозга отражает с>ще-ствепные стороны общих закономерностей нарушения поведения и деятельности (познавательной, двигательной, мнсстнческон и др.), в ситуации преобладания стереотипного нерсевероподобного принципа функционирования низкоуровневых управлений, лишенных высокоуровневых влияний [44]. Этот принцип не обеспечивает оперативное формировании внутрисистемных и мсжсистсмных связей па основе тех задач, которые про-

истекают из психофизиологической и психологической организации преимущественно автоматизированных или преимущественно произвольных и содержательных в смысловом отношен ни видов деятельности.

5. Механизмы ритмических персевераций и усвоение ритма в зрительно-моторной системе человека.

Персеверация - понятие, которое впервые употребил C.Neisser (1895), представляет собой весьма распространенное явление, свойственное многим неврологическим и психопатологическим синдромам. A.Bostrocm (1928) определил персеверации как склонность к повторному репродуцированию только что выполненного действия взамен моторного или речевого проявления, соответствующего ситуации. Известно, что персеверации особенно характерны при вовлечении в патологический процесс филогенези-ческн наиболее молодых управляющих систем мозга - его лобных долей (E.Fcuclitwanger, 1923; K.Kleist, 1934; II.Hüfner, 1955; В.В.Лебединский, 1966; Н.Л.Фил иппычева, 1966; А.Р.Лурня, 1969; Е.Д.Хомская, 1972; Э.Я.Штернберг, 1977; и др.). Клоиичеснис персеверации, кататонические вербигерании и стереотипии при конечных состояниях кагатоничсского ге-неза носят нередко ритмический характер (M.Liepmann, 1905; К.Wernicke, 1906; E.Kracpclin, 1909). Персеверации возникают и у здоровых людей при утомлении, эмоциональном напряжении, особенно в экстремальных ситуациях, что неблагоприятно отражается на любых формах деятельности, включая принятие решений.

Целью фрагмента работы явилось изучение механизма ритмических персевераций на основе анализа "инерционных" ДГ при слежении за периодическими зрительными стимулами.

5.1. Методика и экспериментальные данные. Для исследования записывали ДГ при прослеживании здоровыми и больными оптических целей, периодически колебавшихся по различным законам: синусоидальному (ма-ятникообразно),л>1нейно-реверсивному (треугольно), пилообразному, П-образному (меандр) и "смешанным" [10,20,27,31,40,42,44].

В первой серии исследований было установлено, что через 1,5-3,0 периода после начала слежения зрительная система распознает периодический характер движения цели независимо от его конкретной формы, и воспроизводит это движение как целое посредством плавных прослеживающих движений глаз (ПрДГ), фаза колебаний которых близка к фазе колебаний цели или практически с ней совпадает. Следовательно, система управления ПрДГ способна воспринять достаточно сложный образ, каковым является периодическое колебание цели и воспроизвести ее как целое (рис.6),а не оценивать ее линейную скорость через каждые 0,2 с и не сообщать с тем же интервалом времени новую скорость глазу, как это предусматривает существующая теория (L.Stark, 1968).

Во второй серии исследований цель после нескольких периодов ее прослеживания внезапно исчезала и обследуемый оставался в темноте. Учитывая , что амплитуды колебаний цели были, как правило, относительно малы (от 0,2°до 8,0°), кинестезпческая и проприоцептивная аффе-реитация о ПрДГ была минимизирована.

Рис.6. Схема плавной компоненты проживающих ДГ при слежении . маттшкообразно колеблющейся целью в норме. Движении целы опюбра.жеь синусоидальной кривой большей амплитуды, а плавная компонат прослеживания - синусоидой меньшей амплитуды. После выключения це, видны угасающие глазодвигательные персеверации, а после разрыва эпп движений, который отображает микроскачок глаз, наблюдается повторш "вспышка" персевераций.По вертикали - угловые градусы, по горизонтали колебания цели и глаза с частотой, близкой к 1 Гц,.

Установлено, что в указанных условиях после выключения цели колсб тельные Г1рДГ не прекращаются, а постепенно угасают в течение нескол ких периодов. При этом саккадическая компонента сложения урсжается, амплитуда плавной компоненты и ее частота уменьшается. Следователи! после выключения цели возникают типичные персеверации, когда взаш целесообразного прекращения слежения многократно репродуцирует! только что выполненное действие. Полученные глазодвигательные не] сеперации носят физиологический характер, так как воспроизведены здоровых люден в результате искусственной изоляции автоматической а сгемы управления ДГ и отсутствия условий, необходимых для формиров ния сигнала ошибки регулирования ) при снятии входного сигнала.

Особенно важен тот факт, что в некоторых, хотя и редких, случаях поа практического угасания глазодвигательных персевераций их сннусондал ная компонента вдруг вновь активизируется, возрастая по амплитуде частоте [44].

5.2. Обсуждение и общие черты модели усвоении ритма в бнолоп гических системах. Полученные экспериментальные результаты позволит установить, что зрительно-моторная система человека в ситуации слсж ния за периодическим входным сигналом, воспринимает сто /щаииу

сотавляющую как целостный сложный образ и автоматически его воспроизводит без дробления на фрагменты. Это сближает принцип ее функционирования с деятельностью человека-оператора, работающего с предсказуемыми сигналами. На основе полученных данных предложена модель усвоения ритма в биологических системах. Согласно этой модели, в блоках памяти глазодвигательной системы запечатлеваются движения, совершаемые при слежении за колебательным процессом, на основе анализа которых осуществляется экстраполяция характеристик ("поведения") периодического сигнала с последующей вероятностной пролонгацией глазодвигательной программы на будущее. Модель имеет ввиду автоматизм достаточно низког о уровня и учитывает, что между этим уровнем и более высокими уровнями управления движениями и действиями существует активный текущий обмен информацией. Проявлением такого обмена следует считать повторные "всплески" персевераций, во время которых вновь восстанавливаются их частота и амплитуда. Сам же обмен информацией, несомненно, является следствием общего закона управления в перцептивно-моторных системах со структурами, распределенными по многим уровням.

Следовательно, персеверации представляют собой неотъемлемое свойство любой системы управления, способной к экстраполяции периодических или квазипсриодических-ситуаций. Пели в норме персеверации, как известно, не наступают (исключая состояния утомления, стресса и т.д.), то это следует связать с многочисленными внешними и внутренними механизмами подавления персевераций, включая акцептор действия и ориентировочный рефлекс. В частности, персеверации низшег о уровня появляются за счет выключения механизмов управления более высокого уровня. Клинически этот факт подтверждается частотой разнообразных персевераций у больных с поражением лобны х долей мозга, а также зарегистрированное в данном исследовании успешное усвоение и даже более подробное воспроизведение свойств периодического зрительного сигнала зрительно-моторной системой больных с дисфункцией лобных образований [44]. Следует подчеркнуть, что любая форма поведения, основанная па экстраполяции, является, в принципе, псрссперогенной и, лишенная коррекции со стороны более высоких уровней или других средств борьбы с псрссвсрогснезом, способна проявить персеверогенные свойства в любой форме - в форме двигательных или речевых стереотипий ("стоячих симптомов"), навязчпвостей, насильственностсн и других видов инертности. Поэтому методика воспроизведения ритмических глазодвигательных персевераций в норме и у больных, а также модель простейшсй перссверогенпоп структур!,г, предложенная на основе данной работе, могут способствовать изучению и пониманию механизмов более сложных персевераторш.сх проявлении, включая и поведенческие.

6. Структура функционального поля зрения при чтении и глазодвигательные показатели смыслового восприятия.

Целью данного разхгела работы был поиск глазодвигательных признаков, которые позволяют установить, сопровождается ли просмотр текста пониманием его смысла. Эксперимент заключался в том, что здоровым

бегло читающим людям и больным (взрослым и детям) попеременно предъявляли тексты резко различающиеся по их лексической, синтаксической, г рамматической и смысловой конструкции: легкую прозу и слабосвязные тексты (табл.4) (14,19,26,53,56,59,60-63].

Установлено, что понимание смысла текста отражается на амплитудных характеристиках единичных регрессивных комплексов - ЕРК (рис. 2А), г.е. в последовательности СкДГ читающего, п которых вслед за единичным возвратом взора (П111~) следует перцептивный шаг по ходу текста (ПШ+) и, следовательно, гностическая неопределенность, вызвавшая возврат взора - недостаточная информативность предыдущих ПШ и др. -ликвидирована. Так, при чтении легкой прозы амплитуды скачков в ЕРК обнаруживают определенные соотношения: регрессии в среднем вдвое меньше прогрессий, а иострсгрессии в среднем в 1,5 раза больше прогрессий. Поэтому, в момент регрессии взор пс возвращается в предыдущую позицию, занимая промежуточное положение, а после регрессии - переходит в ту позицию, которую он должен был занять в случае невозникновения регрессии. В результате происходит полная пространственная компенсация регрессии. Напротив, чтение слабо связных текстов в норме и связных при алексин и дизлексии характеризуется уравниванием амплитуды всех скачков в ЕРК, все возвраты взора в предыдущие позиции осуществляются практически полностью и признаки работы механизма компенсации регрессий отсутствуют.

Изложенные данные позволяют предложить модель функционального поля зрения при чтении, в соответствии с которой это поле в ПШ+состо-нт нз двух зон - зоны надежного опознания элементов текста и зоны их прогноза. Модель позволяет попять, почему в момент регрессии взор не возвращается в предыдущую позицию: новая позиция определяет границу между зоной надежного опознания текста и зоной прогноза. Возвращение в область этой границы наиболее экономно с точки зрения оптимизации восприятия текста. В соответствии с моделью после эффективной регрессии (верификации) исчезает необходимость возвращения взора в ту область текста, из которой возникла регрессия, т.к. в результате слияния (симуль-тапизации) результатов перцептивных шагов, входящих в ЕРК, зона прогноза существенно расширяется и обеспечивает полную пространственную компенсацию регрессии.

Величины зон надежного опознания и прогноза могут быть оценены путем вычисления показателя компенсации регрессий - ИКР (см. раздел 1.2), который является и мерой смыслового восприятия текста. Эта мера пс зависит от отчета обследуемого, скорости чтения или просмотра текста. При чтении легкого текста в норме ПКР близок к единице, что означает полную компенсацию регрессий, а при чтении сложного - уменьшается до 0,25.

Результаты использования ПКР для объективной оценки смыслового восприятия текста больными с явлениями алексии и пеевдоалекеии даны в табл.4, а в следующем разделе работы ПКР применен с целью оценки п анализа механизмов психотических нарушении чтения н речи.

Отмстим, что избирательный анализ ПШ, ЕРК и вычисление ПКР в перспективе могут быть эффективны п ходе решения ряда проблем:

- для объективизации состояния смыслового восприятия текста в условиях, когда отчет о просмотренном тексте получить невозможно или он непродуктивен, например, в экспертной практике - психиатрической, судебной и др.;

- в ходе контроля за степенью овладения навыками чтения на родном и иностранном языках и для оценки уровня профессиональной подготовки при чтении специальных текстов;

- для получения сведений относительно объема и характера тех естественных единиц текста, которыми пользуется человек в процессе чтения, и дчя их сопоставления с психолингвистическимн единицами (psycholinguists unity) и уровнями (levels) текста.

7. Использование анализа движений глаз при диагностике и изучении механизмов некоторых форм речевой патологии.

7.1. Глазодвигательная активность в процессе чтения при речевых нарушениях психотического генеза. Целью данного раздела исследования было изучение возможности использования характеристик ДГ в процессе чтения для уточнения механизмов речевых нарушений, которые относят к психотическим и считают проявлением "аномального содержания психических предпосылок речи" (K.Jaspers, 1953). Известно, что психотические нарушения речи при шизофрении или неблагоприятно протекающих экзогенно-органпческих психозах неоднородны по своим проявлениям и механизмам возникновения (Ф.И.Случевский, 1975; Т.Frommer, W.Tress, 1989 и др.).

Обследованию подвергнуто 16 больных шизофренией с длительным течением (9-35 лет) и преобладанием в клинической картине негативной симптоматики. У 11 больных были резко выраженные процессуальные искажения мышления и речи, а у 5 эта симптоматика носила более стертый характер, но отчетливо проявлялась при аффектации больных. В семи случаях наблюдались явления поздней кататонии и кататонической бессвязности речи (речевая атаксия), в девяти - преобладала бредовая симптоматика и явления бредовой бессвязности, шнзофазии (по классификациям М.С.Вро-но, 1959 и Ф.И.Случевского, 1975). Вольным предлагали для чтения тексты, существенно отличающиеся по степени сложности: легкая проза и тексты, содержание которых было мало предсказуемым, а степень разрывности внутренних смысловых связей приближалась к психотическн спутанной речи [56,62].

7.1.1.Лед типа расстройств СкЦГ к процессе чтения при психотическн к нарушениях речи. На рис.7 предстаплены типичные примеры ДГ при чтении больных с речевой атаксией (первая стратегия) и с явлениями шизофазин (вторая стратегия), а в табл.5 приведены характеристики ДГ больных.

Как видно из записей первой стратегии паттерн СкДГ' приближается к глазодвигательным особенностям просмотра текста п случаях дпспраксии перцептивных действий (ср. рис.2 Б и В с рис.7 Л и В). Все характеристики ПШ существенно отличаются от нормы и свидетельствуют о глобальной патологической перестройке глазодвигательного стереотипа чтения: I) ам-

Рис. 7 Объяснения в тексте: схемы Л и Б • чтение легкой прозы; Б и Г - чтение сложного (слабосвятого} текста.

плиту да прогрессии (АС*) мала, а функциональное поле зрения соответствует лишь 0,86 слова, что п 1,6 раза меньше, чем в норме (субвербальный уровень опознания текста); 2) длительные МСИ свидетельствуют о резком замедлении переработки лексической информации; 3) доля регрессий возрастает в 2,9 раза н соответствует низкой информативности отдельных актов восприятия текста; 4)соотношения амплитуд скачков в ЕРК столь видоизменены (рис.7 А и Б), что показатель компенсации регрессий (ПКР) отрицателен (-0,38) и указывает на отсутствие слияния и экстраполяции элементов текста.

Важными в дифференциально-диагностическом отношении и в плане понимания патофизиологических механизмов первой стратегии представляются два факта. Во-нервых, в ходе ее реализации эпизодически па короткое время (10-12 с) появляются участки сканирования, паттерн и характеристики которых близки к норме. Этот факт указывает на функциональный характер патологического состояния, порождающего вторую стратегию, и объясняет появление в отчетах больных фрагментов содержания текста. Во-вторых, просматривание больным текста, структура которого близка к спутанной речи, влечет за собой тенденцию к нормализации глазодвигательных показателей чтения, включая возрастание ПКР до 0,20. С пашей точки зрения, сложный текст стимулирует селективное внимание больных и повышает уровень мотивированности па его осмысливание в результате реакции на "новизну", или вследствие проявления механизмов негативи-стического реагирования, свойственных поздней кататопии.

Та Плица N 5

Характеристики перцептивных шагов при чтении текстов различной сложности в норме и у вольных с психотическими расстройствами речи _( М±а. где гг- ср. кв. откл. )_

Вид перцептивных тагов и их характеристики Легкая проза Лексико-семантически сложный текст

НОРМА Психотические расстройств речи НОРМА Психотические расстройств речи

1-ая стратегия чтения 11-ая стратегия чтения 1-ая стратегия чтения 11-ая стратегия •¡тения

Прогрессии, амплитуда о скачков, 1.75+0.99 1.0010.70 0.7610.26 1.1910.93 0.9910.55 0.7910.33

Продолжит. МСИ, с 0.24+0.10 0.58+0.38 0.2610.09 0.2810.12 0.5210.30 0.27Ю.10

Доля прогрессий 0.86 0.59 0.96 0.69 0.62 0.91

Регрессии, амплитуда о скачков, 1.02±0.74 0.9610.93 0.2410.14 1.1611.05 0.8110.47 0.42Ю.2Я

Продолжит. МСИ, <■ 0.2110.09 0.6110.45 0.22+0.06 0.24+0.11 0.45+0.32 0.2310.09

Доля регрессий 0.14 0.41 0.04 0.31 0.38 0.09

Предрегрессин п ЕРК.ампли- 0 туда (.качков, 2.1010.74 0.7710.44 1.0010.29 1.2211.01 1.0210.63 1.1010.45

Продолжит. МСИ, С 0.26+0.11 0 73+0.39 0.34Ю.12 0.27+0.11 0.42+0.26 0.2910.10

Ргг^мтсии » ЕР К,амплитуда о скачков. 0.9210.69 0.60+0.31 0.21+0.14 1.11+1.18 0.82+0.44 0.22+0.09

Продолжит. МСИ, С 0.2210.08 0.6310.32 0.2310.07 0.24+0.11 0.4410.31 0.2510.09

Пострегрсссии в ЕРК,ампли-0 туда скачков, 2.4010.89 0.5010.28 0.6310.25 1.36+1.00 0.99+0.53 0.95+0.41

Продолжит. МСИ, С 0.2110.08 0.73+0.37 0.28+0.10 0.2810.13 0.4910.24 0.2310.09

Следовательно, ДГ при первой стратегии чтения свидетельствует о ее несовместимости с восприятием смысла текста, т.е. с "извлечением идей из напечатанной страницы" (G.Buswel!, 1935). Это подтверждают отчеты пациентов, например, отчет о баспс Л.Н.Толстого "Муравей и юлубка", который может звучать так: "Один пошел дождик ... муравей чуть не утонул в луже ... ударил гром ... он не настоящий утопленник ... он утонул в море познания ... познания и зла.,.".

Вторая стратегия по паттерну СкДг и количественным признакам отличается от первой. Ее паттерн близок к нормальному чтению, но характеристики СкДГ существенно отличаются от нормы. Во-первых, функциональное поле зрения в прогрессиях в 2,3 раза меньше, чем в норме, однако, в отличие от первой стратегии, его малая величина обусловлена отчетливо выраженной тенденцией концентрировать фиксации в центре строк, игнорируя края. Это приводит к общему уменьшению в 1,8 раза того пути, который взор проходит но тексту. Во-вторых, доля регрессий в 3,5 раза меньше, что указывает на минимизацию операции контроля. В-трс-гьих, амплитуда регрессий в 4,3 меньше и не превышает п среднем величину фиксационных мнкроскачков. Последние два факта позволяют считать, что при второй стратегии верифицирующих возвратов взора практически нет. Это подчеркивает нормальное значение ПКР (0,86) при чтении легкого текста и cío парадоксальное возрастание (до 1,3) при просмотре сложного текста, что противоречит отклонениям остальных характеристик СкДГ. Важнейшей диагностической особенностью второй стратегии следует также считать выпадение нормальной реакции на сложность текста (рис.7, В и Г).

Глазодвигательным особенностям второй стратегии соответствуют и отчеты больных: легкие тексты воспроизводятся без существенных затруднений, а сложные - неадекватно и ассоциативно-кататимно с включением отдельных слов сложного текста, например: "в лесу рос свет, который стремился к свету...и все ему мешало среди притеснителей"(два подчеркнутых слова имеются в тексте).

1.1.2.Патогенетический анализ психотических нарушении чтении по данным регистрации СкЛГ. Факты и гипотезы. Кататонические и бредовые нарушения речи и мышления характеризуются при чтении совершенно различными паттернами и характеристиками СкДГ.

При катагонической бессвязности наблюдается практически полный распад глазодвигательного стереотипа чтения, который, в отличие от перцептивной диспраксии взора в случаях агностической алексин или лобной псевдоалексии, носит функциональный характер. Глубина этого распада исключает возможность смыслового восприятия.

При шизофазии, напротив, серийно организованный глазодвигательный стереотип чтения сохранен, но его характеризует выпадение операций контроля в ходе просмотра лексического материала, и отсутствие адекватных изменений паттерна и параметров СкДГ при усложнении текста. Такой режим сканирования обеспечивает понимание текста в простейших случаях, а в более сложных - он не эффективен.

Следовательно, в патогенезе кататонической бессвязности преобладает распад перцептивно-речевых, а, возможно, и экспрессивно-речевых навы-

кон, а при шизофазии - нарушение управления мыслительными (идсатор-ными) составляющими речи.

Отметим весьма вероятную патогенетическую связь между патологическими глазодвигательными стратегиями чтения и нарушениями фиксационных ДГ, установленные в настоящем исследовании при изучении острых психопатологических синдромов (см. раздел 2). Гак, в дебюте психозов, сопровождающихся тревогой и страхом, оказываются "сверхмобшшзованны-ми" глазодвигательные поисковые стереотипы; напротив, в дебютах, характеризующихся оненроидом (онейроидной кататонией), глазодвигательные составляющие перцептивной активности резко подавлены. Отсюда представляется неслучайным тот факт, что после многих лег неблагоприятно/о течения психоза у больных возможно выявление одного пз двух вариантов нарушений глазодвигательного речевого поведения, имеющих сходство с закономерностями патологии фиксации, свойственным дебютам заболевания. При одном варианте патологической стратегии подавлен ориентированный на текст перцепгивномоторный стереотип, а при другом ои, напротив, сохранен, по лишен пластичности и адаптивности, свойственным когнитивному управлению.

Можно предположить, что конечный распад речевых и мыслительных процессов формируется на основе общспатологических закономерностей изменений неспсцифнческой активации, которые преобладают к начальном (остром) периоде заболевания и отражают ведущие тенденции - возбуждение или подавление функции глубоких структур мозга, обеспечивающих необходимую степень мобилизации экстериоризированных пли ннтерио-ризиронанных форм познавательной деятельности. Нельзя исключить, что аналогичные закономерности действуют и на уровне смыслового восприятия устной речи. Ге же патологические закономерности могут влиять и па процессы формирования высказываний больных.

Обсуждение такого сугубо теоретического вопроса представляется здесь уместным, поскольку оно может оказаться плодотворным с точки зрения разработки методов прогноза, профилактики и реабилитации отдаленных последствий психозов на речевом и мыслительном уровне.

7.2. Особенности ДГ при чтении пелух и про себя при заикании. Целью данного раздела работы было уточнение механизмов заикания, а именно -роли процессов, предшествующих и сопутствующих днекоординации произнесения. Для этого были сопоставлены характеристики СкДГ заикающихся в процессе чтения про себя п вслух с особенностями их экспрессивной речи. В ходе решения поставленной задачи СкДГ регистрировали как изолированно, так и параллельно с акустическим речевым сигналом, а также с устной речью обследуемого, что позволяло выделять участки текста, соответствовавшие слитной речи, паузам между фразами и запинкам [46] Обследовано 12 взрослых заикающихся со средним п высшим образованием и умеренно выраженными невротическими компонентами заикания. С целью контроля использованы результаты регистрации СкДГ при чтении про себя у 7 больных с острыми аффективными реакциями без нарушений слитности речи [51,54].

Рис. 8. Схема СкДГ заикающегося на участке текста, на кота-ром имеются запинки. Слева от схемы произнесенный текст, где расстояние между словами отображают задержки. Строчки текста под записью СкДГ приведены для проекции на них фиксаций взора.

1.2.1. СЫ1Г в момент запинки при чтении вслух. Установлено, что возникновение запинок сопровождается рядом качественных и количественных изменений СкДГ (рис.8, и табл.6).

На участках записей СкДГ, соответствующих запинкам, возникают их отчетливые глазодвигательные признаки: уменьшается амплитуда скачков, резко возрастает доля и амплитуда регрессий, а также дисперсия продолжительности МСИ, хотя их средние значения достоверно не изменяются. Ввиду того, что доля и амплитуда прогрессий и регрессий практически сравниваются, взор заикающихся в момент запинки остается направленным в ту область текста, произнесение которой сопровождается запинками, и совершает в этой области саккадические'колебания, сохраняющие частоту, близкую к частоте СкДГ пациента при слитном чтении.

Таблица N 6

Характеристики движений глаз заикающихся в процессе чтения (М±а)

ЧТЕНИЕ ВСЛУХ

Амплитуды прогрессий (угл. мин.) Амплитуды регрессий (угл. мин.) Длительность МСИ (мсек), прогрессии Длительность МСИ (мсек), регрессии Доля регрессий

СЛИТНОЕ ЧТЕНИЕ

69.2+37.4 38.0+27.2 331.01142.4 3211126.2 0.17

ЧТЕНИЕ С ЗАПИНКАМИ

54.3±32.0 52.2143.3 338.0+219.0 347.4+246.6 0.45

различие достоверно различие достоверно различие не достоверно различие не достоверне различие достоверно

ЧТЕНИЕ ПРО СЕБЯ

Участки, на которых при чтении вслух не зарегистрированы запинки

66.0+46.4 39.2±24.2 307.71148.6 274.61185.7 0.35

Участки, на которых при чтении вслух не зарегистрированы запинки

68.0±35.9 27.8+24.9 283.7197.3 281.91119.0 0.18

различие не достоверно различие достоверно различие не достоверно различие не достоверно различие достоверно

попросил

проводника

устроить

кратко . . .

кратко временный прив ал

1С

ть:

"2=

устроить кратковременный ггривал

Отметим, что глазодвигательные признаки запинки и возобновление сканирования могут возникать синхронно с нарушением слитности речи или ее восстановлением. Но как правило, глазодвигательные реакции опережают изменения речевого процесса в среднем на 78 мс (ст=34 мс).

С целыо уточнения глазодвигательных признаков запинки были проанализированы характеристики ДГ в паузах, соответствующих точкам, разделяющим фразы. Установлено, что на этих участках возрастает доля и амплитуда регрессий, однако имеются и существенные отличия от глазодвигательных признаков запинки: а) сохранена средняя величина прогрессий; б) амплитуды прогрессий преобладают над амплитудами регрессий; в)отсутствует увеличение разброса продолжительности МСИ. Все указанные отличия совпадают с признаками слитного чтения. Кроме того, в паузах между фразами выявлен характерный для иих признак - существенное уменьшение продолжительности МСИ в момент регрессий, которое можно считать показателем некоторого снижения перцептивной нагрузки в паузе между фразами.

7.2.2. Особенности СкПГ при чтении про себя. Для уточнения особенностей управления речевым процессом при заикании в условиях, не сопровождающихся произнесением, был проведен специальный анализ речи и СкДГ. С этой целью на записях СкДГ заикающихся, читавших про себя, были выделены все участки текста, на которых при последующем чтении того же текста вслух были выявлены запинки. Характеристики СкДГ на этих участках сравнивали с характеристиками СкДГ на участках чтения про себя, при чтении которых вслух запинок не было.

Установлено (табл.6),что при чтении про себя участков текста, на которых при последующем чтении вслух возникают запинки, проявляются особенности СкДГ, которые указывают на затруднение чтения и совпадают с основными глазодвигательными признаками запинок: резко возрастает доля регрессий (в 1.9 раза) и их амплитуда (1,4 раза), а также разброс продолжительности МСИ в прогрессиях и регрессиях (в 1,4-1,5 раза).

Анализ СкДГ больных с острыми аффективными реакциями, не сопровождавшимися нарушениями слитности речи, показали, что характеристики СкДГ при чтении у этой группы не отличаются от нормы.

7.2.3. Обсуждение результатов и гипотезы. В момент запинки продвижение взора по тексту прекращается и глаза совершают саккадические колебания в той области текста, в которой возникла запинка. В этих сакка-дических колебаниях амплитуды прогрессий и регрессий не различаются по величине и вероятности возникновения, а частотно-амплитудный режим СкДГ существенно не изменяется. Указанные особенности следует, по-видимому, считать результатом взаимодействия следующих механизмов;

1)механизма торможения нецелесообразного продвижения взора но тексту;

2) механизма сохранения глазодвигательного режима чтения для его быстрого восстановления после преодоления запинки; 3) продолжения операций на уровне импрессивной речи, например, операций поиска адекватных артикулом путем "внутреннего сканирования" (и.ИеиББег, 1963; В.П.Зин-чепко, Н.Ю.Вергилес, 1968), что подтверждается возрастанием дисперсии продолжительности МСИ, так как процесс управления СкДГ утрачивает связь с опознанием текста.

Появление глазодвигательных признаков запинки при чтении про себя является, по-видимому, признаком "скрытой" запинки на уровне внутренней речи в ходе восприятия текста. О наличии при заикании нарушений слитности на уровне внутренней речи говорят и упомянутые ранее временные соотношения между запинкой и ее глазодвигательными компонентами, которые указывают на детекцию нарушений и восстановлений cjiiiihoctii речи внутренними контурами управления речевыми процессами.

Полученные данные в пользу существования при заикании нарушений слитности на уровне внутренних речевых процессов позволяют объяснить известные факты о том, что заикающиеся читают про себя хуже, нежели здоровые люди, и могут "предчувствовать" зашшки, предварительно просматривая текст или продумывая высказывание (H.Jasper, Е.Murray, 1932; E.Murray, 1932; П.M.Moser, 1938; B.C.Roland, 1972). Он» указывают и па существенную роль нарушения центральных механизмов речи - сенсорных и моторных - в патогенезе заикания (В.М.Шкловский, 1986; Б.Д.Карвасар-ский, 1980; Ю.И.Кузьмин, 1993).

ВЫВОДЫ

1. Проведены анализ и сопоставление качественных и количественных характеристик движении глаз (ДГ) человека в ходе выполнения следующих операций - фиксации неподвижной цели (фиксации), слежении за движущимися целями, рассмагривании изображений и чтении текстов. Изучены глазодвигательные эквиваленты ряда клинически значимых мозговых синдромов, выбор которых вкшочаст элементы патогенетического противопоставления: тревога - апатия, оптическая агнозия и алексия - лобная "псевдоагнозия" н "пссвдоалексия" (по А.Р.Лурпн, 1971), кататоничсская и бредовая бессвязность речи (по М.С.Вроно, 1959) - дискоординация речи при заикании и некоторые другие. Развит' принцип многоуровневого анализа мозговых нарушений путем сопоставления патологической перестройки глазодвигательного управления от уровня фиксационных автоматизмов до управления, включающего "когнитивный" уровень, как это свойственно смысловому восприятию сложных изображений и текстов.

2. Установлено, что н норме фиксационные микроскачка (ФМСК) обеспечивают высокую точность фиксаций (в среднем 12 + 0.22 угл. мин.) при относительно невысокой частоте ФМСК: в среднем межеакка-дичсскин интервал (МСИ) длится 984 ± 27 мс. Сопоставление гистограмм продолжительности МСИ при фиксации и рассматривании показало, что обе операции характеризуются преобладанием МСИ, характерными для содержательного восприятия изображений - от 0.25 до 0.S с. Преобладание при фиксации МСИ такой продолжительности выявляет высокую активность систем мозга, обеспечивающих моторную готовность к восприятию, названную "фоновой" глазодвигательной активностью. Установлено также, ч то в норме частота ДР при рассматривании в 2.0, а при чтении в 4.1 раза выше "фоновой", а амплитуда скачков при рассматривании и при чтении в среднем в 1.7 п £.8 раза больше ФМСК. Следовательно, в стандартных условиях выполнению каждой операции (задачи) соответствует' определенный амплитудно-частотный режим ДГ".

3. При психопатологических синдромах, сопровождающихся тревогой п прахом ("1-й тип состояний"), выявлены следующие достоверные по сравнению с нормой особенности фиксации: I) частота микроскачков (ФМСК) увеличена в 1.5 раза за счет ФМСК, возникающих с интервалом < 0.1С е.; 2)точность фиксации уменьшена в 2.7 раза за счет разнонаправленных и амплитудно модулированных ФМСК.

При состояниях отрешенности или отгороженности (онейроидном, апа-гико-абулическом; "состояния П-го типа1.') частота ФМСК уменьшена в 1.8 н 1.6 раза в результате преобладания продолжительных (>0.8 с) межеакка-гщческих интервалов, доля которых увеличена в 1.8 и 1.7 раза. Точность фиксации при онейроидных состояниях уменьшена в 4.5 раза за счет крупноамплитудных дрейфов глаз, а при апатико-абулических - в 1.5 раза за счет разнонаправленных ФМСК.

Следовательно, при состояниях 1-го типа перевозбуждены структуры мозга, обеспечивающие зрительный поиск, а при состояниях П-го типа эти структуры угнетены. Крупноамплитудные дрейфы глаз при оиейроиде ука-5ывают на подавление оптикомоторных компонентов внимания. Перечис-аенные признаки использованы как эффективный метод диагностики и ко-тичсственной оценки динамики изученных состояний.

4. Установлено, что локальное снижение уровня зрительной афферепта-ции путем создания искусственной скотомы в центральных областях сетчатки приводит при тревожно-делириозном синдроме к возникновению иллюзий и галлюцинаций. Возникающие патологические зрительные обра-ш формируются из элементов, расположенных на периферии зрительного поля, благодаря крупноамплитудным (до 30° ) поисковым ДГ; эти образы устойчивы и устойчиво воспроизводятся в идентичных условиях.

Следовательно, зрительные обманы при тревожно-делириозном синдроме формируются на основе пространственно изолированных периферических восприятий и их патологической центральной переработки, включающей процессы симультанизации и долговременного запоминания.

5. Зрительная агнозия при дисфункции затылочных структур сопровождается двумя глазодвигательными симптомокомплсксами: сенсорно-мотор-ньш (СМК), включающим нарушения фиксации и слежения, и перцептивно-моторным, включающим особенности ДГ при рассматривании и чтении. СМК достоверно отличается от нормы по следующим показателям. 1. Час-гота фиксационных микроскачков увеличена в 1.65 раза вследствие возрастания в 3.2 раза доли коротких межсаккадических интервалов (<0.25 с). 2.Точность фиксации уменьшена в 1.6 раза за счет разнонаправленных ам-плмтудно модулированных микроскачков. 3. Плавное и саккадическос слежение характеризуют возрастание латенции (в 1.4-2.8 раза) и группа признаков "первичного" нарушения выработки программ ДГ, соответствующих карактеристнкам движения цели.

Выявленные нарушения фиксации и саккадичсского слежения создают при агнознн неблагоприятные условия для формирования поисковых ДГ, эффективных при зрительном восприятии.

6. Перцептивно-моторный комплекс (ПМК) при зрительной агнозии характеризуют следующие достоверные отклонения характеристик ДГ от нормы. I. Позиции взора на рассматриваемом изображении слабо согласованы

с его информативными признаками. 2. Доля коротких и сверхкоротких фиксаций (<0.25 и 0.16 с) увеличена в 1.8 и 4.4 раза. Амплитуда скачков увеличена в 2.4 раза. Выявленные особенности ДГ исключают возможность осуществления больными содержательных гностических операции, требующих существенно большего числа длительных фиксаций и малоамплитудных ДГ, необходимых для анализа информативных деталей.

Описанные глазодвигательные симптомокомнлексы (СМК и 11МК) следует рассматривать как компоненты оптикогиостических нарушений. Выраженность СМК и ПМК зависит от тяжести гностических расстройств и использована при их дополнительной количественной оценке.

7. Глазодвигательный перцептивно-моторный симптомокомплскс при агностической алексии включает следующие достоверные отличия от нормального чтения: I) уменьшение в 2.0-2.8 раза величин операционных полей зрения в каждом "перцептивном шаге" (ПШ) - моторной единице восприятия текста; в результате опознание текста в каждом ПШ осуществляется на субвербальном уровне (0.4 - 0.6 слова при норме - 1.4 слова); 2) замедление переработки лексической информации в каждом ПШ в 1.4-2.5 раза, а "скорости чтения" - в 3.0-7.1 раза; 3) уменьшение надежности распознавания элементов текста в 1.8-3.3 раза; 4) ограничение способности прогнозировать текст - в 5-6 раз или полное ее отсутствие. Степень отклонения характеристик ДГ от нормы согласуется с выраженностью лексических нарушений, является их объективной мерой и позволяет осуществить на основе предложенных показателей анализ структуры лексического дефекта.

8. Установлено, что обширные поражения префронтальных отделов мозга сопровождаются двумя типами глазодвигательного сенсорно-моторного симптомокомплекса (СМК). Первый возникает у больных с явлениями эмоциональной, двигательной и речевой расторможеккости, импульсивности, повышенной откликаемости и включает следующие достоверные отличия от нормы: 1) частота фиксационных микроскачков возрастает в 2.2 раза; 2) доля коротких и сверхкоротких межсаккадических интервалов (<0.25 и <0.16 с) увеличивается в 5-6 раз; 3) точность фиксации снижается в 1.97 раза за счет разнонаправленных и амплитудно модулированных скачков; 4) вторично ухудшаются показатели всех видов слежения из-за прерывания программ их реализации непроизвольными микроскачкамп.

Следовательно, первый тип СМК указывает на растормаживание структур мозга, обеспечивающих зрительный поиск; при этом параметры генерируемых микроскачков существенно отклоняются от нормы и не оптимальны в качестве основы доя формирования поисковых ДГ, эффективных при зрительном восприятии.

9. Поражения префронтальных отделов мозга, сопровождающиеся общей и речевой аспонтанностью, гипокинезией и инертностью возникают СМК второго типа, которые характеризуют следующие отклонения о г нормы: 1) частота фиксационных микроскачков уменьшена в 1.4 раза; 2) доля продолжительных (>0.8 с) межсаккадических интервалов возрастает в 1.7 раза за счет доли МСИ других продолжитсльностей; 3) точность фиксации снижена за счет крупноамплигудных дрейфов глаз; 4) латенция плавного и сахкаднческого слежения увеличена, и группа качественных признаков указывает на несоответствие следящих ДГ характеристикам движения цели и,

напротив, на более детальное воспроизведение некоторых особенностей движения периодически колеблющихся целей.

Следовательно, второй тип СМК указывает на подавление активности структур мозга, обеспечивающих апериодическое слежение, зрительный поиск, глазодвигательные компоненты внимания и на растормаживание способности системы управления ДГ к усвоению ритмоп.

10. Выраженный "лобный синдром" (по А.Р.Лурии, 1969) сопровождается достоверными отклонениями от нормы всех характеристик ДГ при рассматривании и чтении в 1.5-7.0 раза. Поэтому формирующиеся режимы ДГ не соответствуют условиям полноценного смыслового восприятия изображений и текстов. Амплитудно-частотные характеристики ДГ при фиксации, рассматривании и чтении существенно сближаются: если в норме в указанных режимах частоты ДГ соотносятся как 1.0-2.0-4.1, а амплитуды как 1.01.7-7.8, то при "лобном синдроме" эти отношения могут сохраняться на уровне 1.0-1.1-0.95 или 1.0-0.95г1.1.

Следовательно, в основе "псевдоагностического" и "псевдоалсксичес-кого" синдромов лежит утрата больными способности преобразовывать характеристики фиксационных ДГ в характеристики ДГ, адекватные виду перцептивных операций. На этом фоне выявляются персеверогенные свойства системы управления фиксационными ДГ. Полимодальность префрон-тальных образований позволяет генерализовать полученные результаты на патогенез других психических проявлений "лобного синдрома".

11. Установлено, что в условиях минимизации зрительный и проирио-цептинной обратной связи у здоровых людей, следивших за непрерывно-периодически движущейся целью при частоте, близкой к 1.0 Гц., после ее исчезновения длительно сохраняются глазодвигательные персеверации. Обнаружены повторные "всплески" персевераций, что указывает на участие в персеверогенезе уровней управления ДГ, способных к долговременному запоминанию выработанных глазодвигательных программ. В случаях поражения затылочных структур глазодвигательные персеверации не возникают или деформированы, а при поражениях префронтальных-нерссвсрации выражены отчетливо.

Полученные данные положены в основу модели усвоения ритмов в биологических системах регулирования, согласно которой персеверации являются неотъемлемым свойством любой такой системы, способной к экстраполяции динамических характеристик отслеживаемого сигнала. Патологический характер персеверации приобретают в результате нарушения механизмов их подавления при таком изменении ситуации управления, когда повторение сформированной двигательной стратегии утрачивает целесообразность.

12. При бредовой бессвязности речи общий вид ("паттерн") ДГ в процессе чтения мало изменен, однако количественный анализ ДГ показывает достоверное отличие от нормы группы функционально важных их характеристик: 1) амплитуда скачков уменьшена в 2.3 раза; 2) доля возвратных ДГ уменьшена в 3.5, а их амплитуда - в 4.3 раза, что практически исключает их функциональную роль; 3) при усложнении текста изменения характеристик ДГ либо не возникают, либо носят по сравнению с нормой "парадоксальный" характер. В соответствии с особенностями ДГ больные

удовлетворительно воспроизводят содержание простых текстов, а содержание сложных излагают редуцировано и кататимно.

Следовательно, бредовая бессвязность характеризуется относительной сохранностью глазодвигательного стереотипа чтения. К ведущим се признакам относятся отсутствие текущего контроля за ходом смыслового восприятия текста и выпадение адекватных глазодвигательных реакций при усложнении смысла текста - слабость когнитивной адаптации.

13. При кататонической речевой бессвязности установлено, что характеристики ДГ больных в процессе чтения близки к особенностям ДГ при выраженной агностической алсксии, включая ннзкий "показатель компенсации единичных возвратов взора" (— 0.38 при норме 1.0). Возникающие в ходе просмотра текста короткие (до 10-12 с) эпизоды нормализации характеристик ДГ н тенденции к адекватным глазодвигательным реакциям на усложнение текста указывают на функциональный характер лексических расстройств. Следовательно, кататоннческая бессвязность характеризуется функциональным распадом глазодвигательного стереотипа чтения и блокадой способности к осуществлению прогноза текста, базирующегося в норме на его смысловом анализе. Воспроизведение содержания текста согласуется с особенностями ДГ и носит фрагментарный, разорванный и контаминативный характер.

14. Определен ряд глазодвигательных признаков запинок при чтении вслух в случаях заикания. Эти признаки включают следующие достоверные отличия характеристик ДГ от характеристик слитного чтения: 1) амплитуда ДГ по ходу текста (прогрессий) уменьшена п 1.3 раза; 2) амплитуда возвратных ДГ увеличена в 1.4 раза, а доля регрессий - в 2.6 раза; 3) в 1.5-1.9 раза увеличена вариабельность частоты и амплитуды ДГ. В результате, во время запинки ДГ приобретают саккадически-колебатсльный характер и просмотр текста приостанавливается, причем приостановка и восстановление просмотра текста наступают в среднем на 78 мс (сг = 34^гУстановлено, что при чтении про себя участков текста, на которых при последующем чтении вслух возникают запинки, также регистрируются достоверные признаки запинок: возрастание амплитуды и доли регрессий, их вариабельности и вариабельности продолжительности межсаккадических интервалов.

Следовательно, при заикании нарушения слитности речи возникают и на перцептивном (импрессивпом) уровне, подтверждая центральный генез этой формы патологии и объясняя ухудшение при заикании показателей чтения про себя.

15. В ходе работы предложены и апробированы новые подходы к изучению и диагностике зрительно-перцептивных и речевых процессов и их нарушений. Результаты исследования могут найти применение не только в ряде отраслей медицины, но и в смежных дисциплинах - в психологии, дефектологии, лингвистике и других.

до и после запинки.

Список работ по теме диссертации, опубликованных в изданиях, рекомендованных ВАК ятя публикаций результатов, включаемых в докторские диссертации.

1. Нарушение восприятия сложных зрительных объектов при поражении лобной доли мозга // Вопр. псих.- 1965. - N 3 - С. 45-54 (в соавт. с А.Р.Лурия, А.Л.Ярбусом).

2. Disturbance of active Visual pereeption with lesions of the frontal Iobes. // Cortcx. - 1966. -Vol. 2. - P.202-212 (В соавт. с A.R.Luria, A.L.Yarbuss).

3. К патогенезу синдрома Балинта //Журн. невропат, и псих. - 1968. - Т. 6 - С. 82S-832 (В соавт, с Л.Т.Поповой, В.И.Корчажннской,А.Л.Ярбусом ).

4. Disturbance of the strueture of active pereeption in lesions of posterior and • anterior regions of the brain. U Neuropsychol.- 1968.-Vol. 6.-N l.-P. 157-166(B соавт. с A.R.Luria, A.L.Yarbuss).

5. Сравнительный анализ нарушений структуры активного восприятия при поражении задних и передних отделов головного мозга у человека // 3-й Всесоюзп. съезд обш. психол. СССР: материалы. - М., 1968. - С. 318.

6. Сравнительный анализ нарушения гностических процессов при поражении задних и передних отделов мозга у человека // Психологические исследования. -М.: Изд. МГУ, 1969. - С. 108-116.

7. Психофизиологический анализ нарушения процесса опознания у больных шизофренией // Психические заболевания. - Л.: Медицина, 1970. - С. 346-354 (В соавт. с А.Н.Карповой).

8. О соотношении между свойствами зрительного сигнала н продолжительностью отдельного дрейфа в норме н патологии // IV Всесоюзп. коиф. по нейрокибернстике: Реф. докл. - Ростов, 1970. - С. 61. (В соавт. с А.Н.Карповой).

9. О закономерностях нарушения организации взора при острых психопатологических состояниях// Там же. - С. 62 (В соавт. с А.Н.Карповой).

10. Формирование зрительной системой человека пссвдосипусоидалъ-ных циклов в процессе слежения // IV Всесоюзп. съезд об-ва психол.: материалы. - Тбилиси, 1970. - С. 271.

11. Типы глазодвигательных ответов при тахистоскопическом исследовании опознания зрительных образов // Управление и информационные процессы в живой природе. - М.: Наука, 1971. - С. 57-60. (В соавт. с А.Н.Карповой).

12. Исследование особенностей движений глаз при нарушениях зрительного гнозиса у человека // Математические методы в психиатрии и неврологии,-Л.: Изд. инст. им. В.М.Бехтерева1 , 1972. - С. 148-152. (В соавт. с А.Н.Карповой, Я.А.Меереопом).

13. Опыт применения фотооптической окулографии и нистагмографии // 3-я конф. по изобретет, и рацион, в медицине: материалы. - Л.: Медицина. 1972. - С. 82-85. (В соавт. с А.Н.Карповой).

14. Анализ эффективности процесса чтения // 5 Всесоюзп. копф. по нейрокибернетикс: тез. докл. - Ростов-па-Дону, 1973. -С. 136.

' Труды института им, В.М.Бехтсрева включены в список изданий для публикации материалов докторских диссертаций (Бюлл. ВАК, 1987, N 6, С. 1 3).

15. Способ исследования процессов экстраполяции в зрительномотор-иой системе человека и его использование в топической диагностике // IV Конфер. и выставка по изобретай, н рационал. в мед.: материалы. - Л.: Медицина, 1973. - С. 204-206. (В соавт. с И.Т.Викторовым, Л.Н.Карповой).

16. О вариантах малоамплитудных глазодвигательных ответов в условиях тахистоскопнческого опознания изображений // Вопр. псих,- 1973. - N 4. - С. 135-138. (В соавт. с А.Н.Карповой, И.М.Тонконогим).

17. О некоторых механизмах нарушения регуляции оптикомоторных составляющих познавательной деятельности при поражении лобных отделов мозга у человека// Жури, невропат, н псих. - 1973. - N 2. -С. 1841-1847. (В соавт. с И.Т.Викторовым, Л.Н.Карповой).

18. О роли затылочных отделов мозга в механизмах регуляции взора// XXIV Всесоюзное совещание по проблемам высшей нервной деятельности.: Тез. докл. - М., 1974. - С. 153. (В соавт. с Л.Н.Карповой, Я.А.Месрсоном).

19. О влиянии связности текста на характеристики движений глаз в процессе чтения у младших школьников II Новые исследования в психологии. -М., 1974. - N 2/10. - С. 34-38. (В соавт. с А.Н.Карповой).

20. Об организации движений прослеживания в зрительной системе человека // Физиол. журн. - 1974. - N8. - С. 1150-1158. (В соавг. с А.Н.Карповой).

21. О некоторых патологических глазодвигательных симптомах в клинической картине психотических состояний алкогольного генеза И 3-й Вссросс. съезд невропатол.: Тез. докл. - М., 1974 - N.3. -С. 205-207.

22. Особенности движений глаз в процессе чтения текстов с различной лскснко-семантической структурой // Биологическая и медицинская кибернетика: Материалы 2-й Всесоюзн. конф. - М., 1974. - С. 74- 80. (В соавт. с А.Н.Карповой).

23. Оптикомоторные компоненты процесса опознания при поражении затылочных отделов мозга // Физиол. чел. - 1975. - N 2 - С. 230-243. (В соавт. с А.Н.Карповой, Я.А.Меерсоном).

24. О нарушениях движений глаз при зрительной агнозии // Журн. невропат, и псих. - 1975. - N 12. - С. 1806-1814. (В соавт. с А.Н.Карповой, Я.А.Меерсоном).

25. О некоторых результатах исследования особенностей управления взором при синдромах поражения лобных систем мозга у человека // Моторные компоненты зрения, - М.: Наука, 1975. - С. 114-150.

26. Количественные характеристики движения глаз при чтении и факторы смыслового восприятия текста II Смысловое восприятие речевого сообщения (в условиях массовой коммуникации). - М.: Паука, 1976. - С. 218227. (В соавт, с А.Н.Карповой, Ф.И.Случсвским ).

27. Об одном свойстве системы управления следящими движениями глаз //Физиол. чел. - 1976. - N 12. - С. 228-240.

28. Установка для исследования движений глаз при слежении за движущимися целями И Материалы У-У1 конф. и выставок по нзобретат. и рацион, в мед. - Л.: Медицина, 1976. - С. 176-177, (В соавг. с Г.А.Калимовым).

29. О некоторых подходах к исследованию зрительно] о поиска при психопатологических синдромах // Психологические проблемы психоги-

гиены, психопрофилактики, и медицинской деонтологии. - Л.: Изд. ,шст. им. В.М.Бехтерева, 1976. - С. 65-67.

30. Исследование состояния глазодвигательных функций при рас-проиствах зрительного опознания // Переработка информации в зрительной системе: Тез. докл. IV Симпоз. по физиол. сенсор, систем. - Л.: Изд. АН СССР, 1976. - С. 85-90. (В соавт. с А.Н.Карпопой, Я.А.Меерсоном, И.М.Тонконогим).

31. Структура восприятия ритма в зрительно-моторной системе // Там «е. - С. 76-81. (В соавт. с Г.А.Калимовым, В.В.Зеленкиным).

32. Об исследовании движения глаз в процессе чтения у детей- олигофренов // Дефектология. - 1977. -N 5. - С. 25-33. (В соавт. с Д.Н.Исаевым, Л.Н.Карповой).

33. Экспериментальное исследование направленности перцептивных ipoiieccon при некоторых психопатологических синдромах // Алкогольные ч зкзогеино-органнческие психозы,- Л.: Медицина, 1978.-С. 238-241.

34. Использование ЭЦВМ "МИР - 2" для анализа оптико-моторных компонентов процесса чтения // Там же. - С. 297-303. (В соавт. с

Н.Карповой, Н.П.Петровой, Д.Р.Юргенсоном).

35. О двух типах фиксационных нарушений при синдромах поражения юбных долей мозга// Там же. - С. 221-224. (В соавт. с А.Н.Карповой).

36. К количественной оценке движений глаз в процессе чтения у детей с 1влениями умственной отсталости И Там же. - С. 224-228. (В соавт. с

Карповой, Д.П.Исаевым).

37. Непроизвольная глазодвигательная активность при нарушениях но-шавателыюй деятельности П Движения глаз и зрительное восприятие. -VI.: Наука, 1978. - С. 236-275. (В соавт. с А.Н.Карповой).

38. Исследование амплитудно-частотных характеристик движения глаз ipil чтении с использованием ЭВМ // Физиол. чел. - 1979. - N 1. - С. 189-192. В соавт. с А.Н.Карповой, Н.П.Петровой, Д.Р.Юргенсоном).

39. On some peculiarities of the visiomotor syslem in visual agnosia // Neu-opsychol. - 1979,- Vol. 17., N 3/4,- P.281-294. (В соавт. с Y.A.Meerson, .M.Tonkonogii).

40. Формирование в зрительно-моторной системе сложных двигатель-1ых стереотипов в ответ на ритмическое воздействие // Системный анализ механизмов поведения. - М., Наука, 1979. - С. 154-159. (В соавт. с ".А.Калимовым).

41. Zu einigen Untcrsuchungsresultaten der Besonderheiten der Blick -teucrung bei Syndromen der Schädigung der Frontalsystcme des Geliirns beim Renschen//Motorische Komponenten des Sellens. - Berlin, 1979. - S. 103-134.

42. Модель глазодвигательной системы и структура деятельности (словска-опсратора // Диагностика психических состояний в норме и па-ологии. - Л.: Медицина, 19S0. - С. 209-222. (В соавт. с Г.А.Калимовым, В.В.Зеленкиным).

43. Алгоритмизация анализа и автоматизация обработки результатов >егистрации движений глаз при психофизиологических и клинических исследованиях // Там же. - С. 2S3-286." (В соавт. с А.Н.Карповой, I.П.Петровой).

44. Специфические законы биологического регулирования. - JI.: На ука, 1981. - 160 с. (В соавт. с Г.А.Калимовым, В.В.Зеленкииым).

45. Амплитудно-частотный и автокорреляционный анализ фиксацион пых микроскачков глаз //Сенсорные системы. Зрение. - Л.: Наука, 1982. С. 196-207. (В соавт. с А.Н.Карповой, В.В.Зеленкииым).

46. Совместная региеграция речевого сигнала и движений глаз npi чтении // Физиол. человека. - 1983. - N 4. - С. 683-686. (В соавт. < Л.В.Дмитриевым).

47. A.C. N 1 194412 (51) СССР. ЧА 61 Г 9/00 Способ калибровки окуло грамм/ Б.А.Карпов, Jl/Г.Александров (СССР) - N 3621489/28-14; Заявл 08.07.83; публ. 15.02.85. Бюлл. N 6 // Открытия, изобретения. - 1985. - N 6. С. 11.

48. Установка для совместного исследования зрительного слежения i речевой деятельности // Косм. биол. и авиакосм. мед. - 1986. - N 3. - С. 80-82 (В соавт. с А.И.Пудовым).

49. Способ калибровки окудограмм // Косм. биол. и авиакосм. мед. 1986. - N 3. - С. 71-73. (В соавт. с Л.Г.Алексапдровым).

50. A.C. N 1273052 (51) СССР. ЧА 61 Г 9/00 Способ стимуляции зри тельного восприятия стабилизированного относительно сетчатки тесто вого объекта / Б.А.Карпов (СССР) - N 3508783/28-14; Заявл. 27.09.82 опубл. 30.11.86. Бюлл. 44 // Открытия, изобретения. - 1986, N 4. - С. 37.

51. Движение глаз при заикании в условиях чтения вслух // Физиол чел. - 1988. -N 1.-С. 50-57.

52. A.C. N 1466701 СССР, (МКИ ); А-61 В 3/00. Преобразователь дви жений глаз / Авт.: А.И.Пудов; Б.А.Карпов; Ленингр. НИИ уха, горла, нос; и речи (СССР). - 40888690/28-14; Заявлено 09.07.86; опубл. 23.03.89; Бюлл Открытия, изобретения. - 1989. -N 11.- С. 9-10.

53. Прогнозирование знаков текста при чтении на основе анализа гла зодвнгательной активности здоровых людей и больных с алексией // Новы методы нейропсихологпчсского исследования. - М.: И-т Психологии AI СССР, 1989. - С. 82-89 (В соавт. с Я.А.Мссрсоном).

54. Патофизиолог ические механизмы заикания и других нарушений об разования и восприятия речи // Принципы и механизмы деятельности моз га человека: Тез. докл. 2-й Всесоюзн. конф. АН СССР и АМН СССР. - Л.,

1989. - С. 171. (В соавт. с Ю.И.Кузьминым, В.А.Калягиным Г.А.Коробковым и др.).

55. liye impairment during reading and alexia. // J. Clin. Expcrim. Neiiropsy chol. -1990,- Vol. 12, N3. - P. 419-420. (В соавт. с Y.A.Meerson).

56. Изучение расстройств речи и мышления при шизофрении путем ре гистрации движения глаз и процессе чтения // Жури, невропат, н псих.

1990. - N 7. - С. 74-80. (В соавт. с Ф.И.Случевским).

57. Критерий случайности при квантовании уровня измерений // Фи зиол. чел. - 1991. - N 6. - С. 150-155. (В соавт. с И.М.Бахшшной Л.М.Лернером).

58. Особенности функционирования глазодвигательной системы npi опознании "зашумленных" изображений // Проблемы нейрокибернетнки Тез. докл. X междунар. конф. по нейрокнбернетике. - Росгов-на-Допу, 1992 - С. 181-182. (В соавт. с Я.А.Меерсоном).

59. Глазодвигательная активность у больных с явлениями оптической тпексии// 1-й Общенациональный конгресс по чтению: Тез. докл. - М., 1992. - С. 9-10. (В соавт. с Я.А.Меерсоном).

60. Глазодвигательные показатели восприятия смысла текста // Там же. ■ С. 4-5.

61. Диагностическое значение особенностей движений глаз в процессе (гения у больных с алексией // Жури, невропат, и псих. - 1992. -N 2. - С. 39-74. (В соавт. с Я.А.Меерсоном).

62. A.C. N 1769855 СССР МКИ А 61 В 5/16 Способ диагностики нарушений функции чтения / Б.А.Карпов (СССР) - N 4852151/14; Заявлено 18.07.90; опубл. 23.10.92. Бголл. N 39 // Открытия. Изобретения. - 1992. - N 39.-С. 10.

63. Гомеостатический механизм в системе управления прострннствен-гыми и временными характеристиками движений глаз при чтении // Пси-<ол. журн. - 1993. - N I. - С. 109-112. (В соавт. с А.И.Скворцовой, 3.А.Юнисовым, Г.А.Калимовым).

64. Машинный анализ результатов регистрации движений глаз в про-iccce чтения // Физиол. журн. - 1993. - N 10, - С. 91-97 (В соавт. с З.Ф.Штромом, В.Н.Чнхманом).