автореферат и диссертация по психологии 19.00.04 для написания научной статьи или работы на тему: Нейропсихологические и клинические характеристики начальных проявлений первичных деменций

Автореферат диссертации по теме "Нейропсихологические и клинические характеристики начальных проявлений первичных деменций"

На правах рукописи

Огибалова Татьяна Юрьевна

Нейропсихологические и клинические характеристики начальных проявлений первичных деменций

19 00 04 - «Медицинская психология» 14 00 18 - «Психиатрия»

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2008

003170812

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Пермская государственная медицинская академия им акад Е А Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научные руководители:

Заслуженный врач Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор Цыганков Борис Дмитриевич

Доктор медицинских наук, профессор Обросов Иван Федорович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Малыгин Владимир Леонидович, ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Доктор медицинских наук, профессор Тихоненко Владимир Алексеевич, ФГУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии имени В П Сербского Росздрава»

Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Российский Университет Дружбы Народов»

Защита состоится (¿^ » 2008 года в'/^часов на заседании

Диссертационного совета Д 208 041 05 в ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу 115419, г Москва, ул Донская, 43 Почтовый адрес 127473, г Москва, ул Делегатская 20/1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (125206, г Москва, ул Вучетича, 10а)

Автореферат разослан <Г' >> ^^^ 2008 год

Ученый секретарь диссертационного совета - кандидат медицинских наук, доценг Гаджиева У X

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ Актуальность исследования

«Постарение населения» выдвинуло вопросы, связанные с особенностями патологического старения человека на особое место в медицине В клинической психиатрии проблема диагностики и лечения деменций при оказании специализированной помощи людям пожилого возраста стала актуальной по нескольким причинам По эпидемиологическим данным частота деменции составляет не менее 5% в возрасте 65-70 лет, и от 5% до 15% - на восьмом десятилетии (Захаров В В , Яхно Н Н, 2005) Целый ряд дементирующих процессов начинаются в пресешшьном возрасте (40 - 60 лет) с достаточно длительным периодом легких и умеренно выраженных проявлений общего психического снижения, которые требуют дифференциальной диагностики для своевременного лечения и тактики ведения больных (Штернберг Э Я, 1967) Анализ структуры синдрома деменции повышает вероятность ранней диагностики слабоумия, в частности, за счет установления существующих фасадных психических расстройств в аффективной сфере. Эмоциональные нарушения в виде депрессий сопровождают или маскируют деменцию Так, при болезни Альцгеймера различные варианты депрессии отмечаются у 25% больных (Захаров В В , 2005)

С учетом медицинского, социального и экономического аспекта деменции позднего возраста является наиболее актуальной проблемой современной геронтопсихиатрии В связи с этим возникает необходимость проведения исследований, направленных на оценку особенностей состояния психических функций на ранних стадиях деменции для определения ее нозологической принадлежности и выбора правильной тактики лечения Наиболее значительный эффект специфического лечения наблюдается на этапе «мягкой», умеренной деменции, поэтому проблема своевременной ранней диагностики актуальна для повседневной практики психиатров и неврологов

Цель исследования

Целью данного исследования явилось изучение структуры и динамики когнитивных и аффективных нарушений при болезни Альцгеймера с ранним началом (БА с ранним началом), при болезни Альцгеймера с поздним началом (БА с поздним началом), сосудистой деменции (СД) для оптимизации лечения и тактики ведения больных

В задачи исследования входило

1) Изучить структуру аффективных и когнитивных нарушений деменций при БА с ранним началом, при БА с поздним началом, сосудистой деменции

2) Исследовать динамику аффективных и когнитивных нарушений деменций при БА с ранним началом, при БА с поздним началом, сосудистой деменции

3) Сопоставить структуру и динамику аффективных и когнитивных расстройств.

4) Разработать принципы оказания психолого-психиатрической помощи этим больным

Научная новизна работы

Определены диагностические признаки расстройств высших психических функций, мышления, памяти, внимания дементных процессов Установлено, что в структуре деменции значительное место занимают аффективные расстройства, которые на этапе «мягкой» деменции в большей степени обусловлены социально-психологическими факторами Анализ результатов комплексного исследования дифференцированного лечения деменции позволил определить степень вовлечения различных структурно-функциональных систем и разработать принципы дифференцированного лечения с учетом этиопатогенетического развития ослабоумливающего процесса Практическая значимость работы

Уточнены диагностические критерии начальных проявлений деменции, которые соотнесены с динамикой аффективных расстройств и факторами их

обусловленности, что имеет важное практическое значение для обоснованного применения антидепрессантов, транквилизаторов и нейролептиков Использование предложенных подходов к лечению, реабилитации и социальной помощи могут в значительной степени повысить качество жизни пациентов и их родственников Выявленные особенности клиники слабоумия имеют прикладное значение для оценки психического состояния лиц пожилого возраста при проведении судебно-психиатрической и трудовой экспертизы

Основные положения, выносимые на защиту

1 Структура и динамика когнитивных и аффективных расстройств зависят от этапа деменции и ее нозологической принадлежности

2 К наиболее информативным методам диагностики когнитивного дефекта относятся нейропсихологическое исследование, заучивание десяти слов, опосредованное запоминание, методика «простые аналогии», «выделение существенных признаков», отыскивание чисел по таблицам Шульте.

3. Мнестический дефект у больных болезнью Альцгеймера с ранним началом обусловлен преимущественно повышенной тормозимостью следов, а при прогрессировании болезни присоединяется нарушение смысловой организации материала

4 Для больных с сосудистой деменцией характерна сохранность опосредованного запоминания и операциональной стороны мышления, что обеспечивает эффективность психологической коррекции при реабилитационной работе

5 Прогрессирование мнестических расстройств при деменции, обусловленной болезнью Альцгеймера с поздним началом протекает с нарушением избирательности ассоциативных связей на фоне патологической инертности стереотипов и невозможностью коррекции мнестических процессов путем подсказок или использованием смысловых связей

6 Аффективные расстройства в значительной мере влияют на социальную дезадаптацию и требуют медикаментозной коррекции

Внедрение результатов работы в практику

Результаты исследования используются в лечебно-диагностической и экспертной работе психиатров и неврологов Краевой клинической психиатрической больницы № i г, Перми, городской психиатрической больницы г Перми Результаты исследования и основные положения диссертации включены в программу обучения врачей на курсах усовершенствования на кафедре психиатрии ФПК и ППС ГОУ ВПО «ПГМА им акад ЕА Вагнера Росздрава»

Личный вклад автора в выполнении данной работы Личный вклад автора заключается в определении цели и задач исследования, непосредственном участии в получении, обобщении и анализе результатов Автор лично обследовала пациентов, проводила подбор лекарственной терапии, обработала статистические данные Апробация работы

Основное содержание результатов исследования и концептуальные положения диссертации доложены на научно-практических конференциях психиатров и неврологов г Перми «Диагностика и тактика лечения атрофических заболеваний головного мозга», 2004, «Современные методы лечения психоневрологической патологии», 2005, научных сессиях Пермской государственной медицинской академии, 2005,2006 г г Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 работ, одна из них в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки России Объём и структура диссертации

Диссертация представляет собой рукопись на русском языке и изложена на 137 страницах и состоит из введения, обзора литературы и 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего в себя список наименования работ

отечественных и иностранных Текст диссертации иллюстрирован таблицами и клиническими наблюдениями

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

С целью решения поставленных задач проведено обследование 75 больных пожилого и старческого возраста с синдромом «мягкой» деменции и умеренно выраженной деменции с установленными диагнозами болезнь Альцгеймера с ранним началом (БА с ранним началом, МКБ-10 G30 0,F00 Ох) -25 человек, болезнь Альцгеймера с поздним началом (БА с поздним началом,МКБ-10 G30 1,F00 1х) - 25 человек, сосудистая деменция (СД, МКБ-10. FOI х) - 25 человек (группа сравнения) Исследование больных проводилось в период их стационарного лечения в ГУЗ «Краевая клиническая психиатрическая больница № 1» г. Перми Из исследования исключались больные с признаками деменции иного происхождения и больные с общим психическим снижением, которое патогенетически связано с экзогенно-органическим воздействием, специфическим системным заболеванием, шизофреническим процессом, эпилепсией В разработку не вошли больные, поступившие в больницу с явно выраженной глубокой деменцией Диагноз деменции и ее нозологическая принадлежность устанавливались в соответствии с критериями МКБ-10 Функциональная стадия тяжести деменции определялась с помощью шкалы тяжести деменции (Clinical dementia rating- CDR,Hughes 1984, Morris G С, 1993)

В качестве основных признаков манифестации слабоумия использовались нарушения памяти и снижение когнитивных способностей длительностью не менее 6 месяцев, подтвержденные надежным анамнезом и объективным информантом Дополнительным критерием диагностики деменции послужили признаки снижения эмоционального контроля, изменение социального поведения и упрощение мотивации В соответствии с поставленными задачами и целью исследования применялись следующие методы

I ) клинико-психопатологический метод в классическом варианте,

2) клинико-инструментальное обследование,

3) психологическое исследование,

4) математическая обработка полученных результатов исследования методами вариационной статистики

Классический клинический метод базировался на личной беседе с каждым больным, со сбором анамнеза по общепринятой в клинической психиатрии схеме истории болезни и психопатологическим обследованием на момент первичного осмотра Для дифференциального диагноза сосудистой деменции и болезни Альцгеймера учитывались показатели ишемической шкалы Хачинского (Hachmski V.C, 1975) Оценка 7 и более баллов считается характерной для сосудистой деменции, а 4 и менее баллов - для болезни Альцгеймера

Проводилось тщательное соматическое и неврологическое обследование больных с участием терапевта, невропатолога, а при необходимости врачей другого профиля

Комплекс клинико-инструментального исследования включал методы прижизненной визуализации структур головного мозга с помощью компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), доплерографиго, электрокардиографию и электроэнцефалографию Нейровизуализационное исследование позволило установить наличие и степень выраженности наружной и внутренней церебральной атрофии, размер и локализацию ишемических очагов, наличие диффузных изменений белого вещества мозга

Состояние высших корковых функции у всех включенных в когорту пациентов оценивались с применением нейропсихологического подхода, основанного на адаптированной для данного контингента (Рощина И Ф , 1993, Rochtchina F et al, 1995) методике Лурия АР (1965) Для выявления особенностей внимания, памяти, мышления в исследуемых группах использовались экспериментально-психологические методики «заучивание десяти слов», исследование опосредованного запоминания (по А К

Леонтьеву), исследования непосредственного запечатления следов с помощью пробы на воспроизведение рассказов, исследование внимания по методике Шульте, методика «простые аналогии», «выделение существенных признаков», методика «исключение предметов», понимание пословиц

С целью объективизации нарушений в эмоциональной сфере и выявления аффективных расстройств у больных проводилось исследование с применением психодиагностической шкалы депрессии Гамильтона (ШДГ) и Торонтской алекситимической шкалы (ТАШ)

Из 75 больных мужчин было 8 (10,6 %) человек и 67 (89,4 %) женщин По причине имевшего места специального отбора в группе исследованных больных, половые и возрастные показатели собственных наблюдений отличаются от литературных данных и не отражают популяционное распределение пациентов по полу и возрасту. Все больные в течение жизни были с устойчивыми адаптивными механизмами и не выявляли признаков акцентуации и психопатии

Когорта наблюдаемых больных имела достаточно высокий образовательный уровень и в течение жизни большинство из них (68,3 %) выполняли работу, связанную с умственной деятельностью, были успешны в освоении специальности, профессии, продуктивны в быту и на работе Вероятно поэтому, признаки общего психического снижения и иных психических расстройств замечались окружающими лицами на более ранних этапах болезни

Таким образом, до настоящего времени отсутствуют надежные биологические маркеры и признаки дифференциальной диагностики первичных деменций и их диагностики на ранних этапах заболевания

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Структура синдрома деменции при болезни Альцгеймера с ранним началом

Состояние 18 больных к моменту обследования соответствовало «мягкой» деменции при БА с ранним началом Психопатологическая структура синдрома «мягкой» деменции при БА с ранним началом характеризовалась следующими особенностями У всех больных ориентировка в месте была сохранена, ориентировка в собственной личности также оставалась в целом сохранной. Больные с трудом воспроизводили сведения прошлого, точную датировку событий личной жизни, обнаруживали оскудение запасов привычных знаний, что в совокупности приводило к социальной дезадаптации Нарушение памяти на текущие события было выявлено у всех больных Мышление отличалось большей конкретностью Больные не могли оценивать нюансы межличностных отношений Все пациенты данной группы частично справлялись с самообслуживанием, нуждались в контроле со стороны родных и близких. При заучивании 10 слов после первых трех воспроизведений больные повторяли два-три слова, встречались персеверации, отсроченное запоминание недоступно Опосредованное запоминание затруднено в силу гностических и афатических расстройств Большинство больных не смогли удержать нужный материал после интерференции Среднее время выбора чисел по таблицам Шульте значительно превышало нормальное. При исключении предметов использовался конкретный способ увязывания предметов Аналогии проводили с опорой на конкретные ситуации Выделение существенных признаков было доступно только для первых слов методики Среднее значение по шкале Хачинского2,1 балла

Состояние 7 пациентов к моменту обследования соответствовало умеренно выраженной деменции при болезни Альцгеймера с ранним началом У всех больных обнаруживались изменения личности психопатоподобного типа с преобладанием эгоцентризма и потери присущего раннее такта в отношении с окружающими Всем пациентам требовалась постоянная поддержка и помощь

по причине трудностей самообслуживания При заучивании 10 слов кривая запоминания имела характер плато с низким уровнем, отсроченное воспроизведение недоступно Опосредованное запоминание недоступно Все больные не смогли передать содержание первого рассказа после интерференции Увеличение времени отыскивания чисел происходило из-за частых персевераций и гностических расстройств. Исключение четвертого лишнего предмета, понимание пословиц, установление аналогий и выделение существенных признаков было недоступным Среднее значение по шкале Хачинского 3 балл На томограммах больных деменцией при БА с ранним началом выявлялась наружняя атрофия.

Таблица 1

Сравнительная характеристика регуляторных и операциональных составляющих между «мягкой» деменцией и умеренной деменцией при БА с ранним началом (значимые различия

по Т-хритерию Стьюдента)

Mean | Mean

БА с ранним началом

«мягкая» умеренная t-value Р

2 Программирование деятельности 1,18 1,86 -3,90 0,00

1 Праксис позы пальцев рук 0,88 2,14 -4,04 0,00

2 Зрительный гнозис

а)Предметные изображения 0,65 2,29 -5,61 0,00

б)Фигуры Поппельрейтера 0,76 2,43 -5,87 0,00

4 Письмо 1Д4 2,71 -7,29 0,00

5 Речь

а)Номинативная функция речи 1,12 2,71 -9,33 0,00

б)Кинестетическая организация речи 0,88 2,43 -8,66 0,00

в)Кинетическая организация речи 0,65 2,14 -7,18 0,00

6 Рисунок 1,53 3,14 -6,33 0,00

7 Запоминание 5 слов 1,12 3,71 -15,18 0,00

Т-критерий Стьюдента показал, что группы больных различаются по всем показателям регуляторных и операциональных составляющих (на уровне р < 0,000) Более выраженное различие определяется при запоминании 5 слов (ь уа1ие - 15,18), номинативной функции речи (г-уа1ие - 9,33), кинестетической организации речи (1-уа1ие - 8,66), кинетической организации речи (1-уа1ие -7,18), оптико-пространственной деятельности (1-уа1ие - 6,33) Можно предположить, что выраженность когнитивного дефекта при БА с ранним

11

началом развивается за счет углубления корковых расстройств, начавшихся на этапе «мягкой» деменции и диффузного распространения корко-атрофического процесса.

Диаграмма 1.

Структура аффективных нарушений у больных «мягкой» деменцией при БА с ранним началом и умеренной деменцией при БА с ранним началом.

"Мягкая" Умеренная

деменция при деменция при

5А с ранним БА с ранним началом началом

Результаты собственного исследования подтверждают литературные данные о большей выраженности депрессивных расстройств на стадии "мягкой" деменции при БА с ранним началом. На основании анамнеза было установлено, что у 15 больных развитию аффективных нарушений предшествовали психотравмы (болезнь близких, квартирные неприятности, бытовая несостоятельность). Чаще встречалась депрессия с астенией (70,5%). Влияние соматической патологии на когнитивный дефицит и аффективные нарушения в данной группе незначительное (число хронических соматических заболеваний в расчете на одного больного «мягкой» деменцией при БА с ранним началом составило 0,61).

Синдром умеренной деменции при БА с ранним началом ассоциировался с возрастанием депрессии с параноидным компонентом. Из-за значительного снижения критики и способности анализировать ситуацию выраженность реакций на психогению была низкой и кратковременной и не приводила к развитию депрессии. Напротив, у всех больных обнаруживались изменения

личности с появлением не свойственных ранее эгоизма, черствости, снижением откликаемости Число хронических соматических заболеваний в расчете на одного больного составило 1,7. Проведенный анализ структуры соматических заболеваний выявил низкие показатели представленности атеросклероза сосудов головного мозга в обеих группах БА Предполагаем, что сосудистая недостаточность не оказала существенного влияния на прогрессирование демендии и развитие депрессивной симптоматики

Структура синдрома деменции при болезни Альцгеймера с поздним началом

У всех больных «мягкой» деменцией при БА с поздним началом отмечались нарушения памяти на текущие события, элементы фиксационной амнезии, утрата способности к воспроизведению точных событий и дат прошлой жизни с сохранением воспоминаний о ярко эмоционально окрашенных недавних событиях. Больные не могли воспроизвести текущей даты, дня недели, ошибались при воспроизведении текущего времени года и календарного года У 12 больных отмечались изменения по типу трансиндивидуальной перестройки структуры личности. При запоминании 10 слов фиксировалось плато (3-4 персевераторных слова) Отсроченное воспроизведение недоступно Выраженные затруднения отмечались в установлении смысловых связей при опосредованном запоминании. Значительное удлинение времени на затрачивание поиска чисел по таблицам Шульте вызвано возникновением побочных ассоциаций Исключение четвертого лишнего предмета выполнили большинство больных, используя первые четыре карточки Треть больных не смогли передать переносный смысл пословиц Отмечались выраженные затруднения в установлении аналогий и определении существенных признаков Среднее значение по шкале Хачинского 3,3 балла В соответствии с клинической классификацией по Калын Я Б (1990) выделено 2 формы умеренной деменции при Б А с поздним началом 1) простая форма - 5 человек, 2) пресбиофренная форма - 5 человек Простая форма характеризовалась выраженными симптомами огрубления личности или

нивелировкой преморбидной личности. Пациенты с пресбиофренной формой отличались более мягкими изменениями личности, сохранной ориентацией в ситуации, приблизительной ориентировкой, в месте и времени. Обнаруживался феномен оживления воспоминаний о событиях далекого прошлого

При заучивании 10 слов кривая запоминания имела самый низкий уровень плато. Отсроченное воспроизведение, опосредованное запоминание, исключение четвертого лишнего предмета, выделение существенных признаков, установление простых аналогий, понимание смысла пословиц недоступно. Больные не справились с заданием на отыскивание чисел по таблицам Шульте Среднее значение по шкале Хачинского в группе составило 3,7 балла На томограмме у больных БА с поздним началом визуально выявлялись признаки корковой атрофии, имевшей диффузный, равномерный характер

Таблица 2

Сравнительная оценка регуляторных и операциональных составляющих больных «мягкой» деменцией при БА с поздним началом и умеренной деменцией при БА с поздним началом (значимые различия по Т-критерию Стьюдента)

Mean | Mean

БА с поздним началом

«мягкая» умеренная t-value Р

1 Контроль 1,57 2,60 -4 83 0,00

2 Программирование деятельности 1,64 2,60 -4,58 0,00

3 Произвольная регуляция деятельности 1,64 2,60 -4,58 0,00

4 Активационное обеспечение д-ти 1,21 2,00 -5,80 0,00

5 Динамические параметры д-ти 1,21 2,00 -5,80 0,00

1 Праксис позы пальцев рук 0,64 1,20 -2,88 0,01

5 Речь

а)Номинативная функция речи 0,93 1,70 -5,02 0,00

7 Запоминание 5 слов 1,07 2,90 -15,32 0,00

Сравнительная оценка регуляторных и операциональных составляющих больных «мягкой» и умеренной деменцией при БА с поздним началом показала значительное ухудшение на этапе умеренной деменции контроля, программирования, произвольной регуляции, активационного обеспечения с наибольшей представленностью мнестического дефекта Можно предположить,

14

что утяжеление деменции при БА с поздним началом происходит за счет атрофии лобных долей и ухудшения памяти.

Диаграмма 2.

Структура аффективных нарушений у больных «мягкой» деменцией при БА с поздним началом и умеренной деменцией при БА с поздним началом

60.00%

70,00%

60,00% 57

50,00%

40,00%

30,00% - 21,43

20,00% •

10,00% - Ш

0,00%

70,00%

11,43% 30,00

"Мяпсая" Умеренная

деменция при деменция при

БА с поздним БА с поздним началом началом

ЕЗ Депрессия с астенией

Е] Депрессия с тревогой

□ Депрессия с параноидным компонентом

На стадии умеренной деменции при БА с поздним началом сохранилась значительная представленность депрессии с тревогой (30% больных), но с более низкими показателями, чем в группе «мягкой» деменции (57,14%). Депрессия с параноидным компонентом занимала в группе умеренной деменции при БА с поздним началом первое место. При «мягкой» деменции её представленность была 21,43%. У 50% больных «мягкой» деменцией при БА с поздним началом выявляется связь депрессии с психотравмирующей ситуацией (квартирные неприятности, болезнь близких).Наиболее часто из сопутствующей патологии у больных «мягкой» деменцией при БА с поздним началом отмечались общий атеросклероз (37,5%) и патология ЖКТ (31,25%).

Наиболее частыми заболеваниями у больных умеренной деменцией при БА с поздним началом был атеросклероз сосудов сердца и заболевания ЖКТ (по 30%), артериальная гипертензия 1-П составила 20%, ИБС со стенокардией, сахарный диабет по 10%. Таким образом, в группе умеренной деменции отмечается нарастание соматической патологии.

Структура синдрома сосудистой деменции

При обследовании 25 пациентов с СД, состояние 15 пациентов соответствовало «мягкой» деменции, 10-умеренной СД СД с острым началом диагносцирована у 3 больных (12 %) Мультиинфарктная деменция выявлена в 13 (52%) случаях У 9 больных (36 %) установлена деменция в следствие болезни Бисвангера В группах «мягкой» и умеренной СД кривая запоминания носила куполообразный характер Подсказка помогала вспомнить слова Больные устанавливали и использовали смысловые связи при запоминании материала (с меньшим эффектом на стадии умеренной деменции). Исключение четвертого лишнего предмета, выделение существенных признаков, установление простых аналогий, понимание пословиц значительно затруднено на этапе умеренной деменции Среднее значение по шкале Хачинского в группе больных СД составило 14,5 баллов

Таблица 3

Сравнительная характеристика регуляторной и операциональной составляющей больных «мягкой» и умеренной СД (значимые различия по Т-критерию Стьюдента)

Mean | Mean

СД . _

«мягкая» умеренная t-value Р

1 Контроль 0,79 1,20 -2,36 0,03

2 Программирование деятельности 1,00 1,50 -3,58 0,00

3 Произвольная регуляция деятельности 0,79 1,60 -4,23 0,00

4 Активациопное обеспечение д-ти 1,64 2,50 -4,06 0,00

5 Динамические параметры д-ти 1,93 2,80 -6,21 0,00

1 Пракснс позы пальцев рук 0,64 1,80 -5,97 0,00

2 Зрительный гнозис

а)Предметные изображения 0,07 1,20 -8,04 0,00

б)Фигуры Поппельрейтера 0,50 1,40 -4,20 0,00

3 Динамический праксис 1,29 2,50 -5,94 0,00

4 Письмо 1,36 2,30 -3,50 0,00

5 Речь

а)Номинативная функция речи 121 2,00 -3,08 0,01

б)Кинестетическая организация речи 0,86 1,40 -3,03 0,01

в)Кинетическая организация речи 1,86 2,80 -3,50 0,00

6 Рисунок 1,79 2,40 -2 68 0,01

7 Запоминание 5 слов 0,64 2 20 -8,04 0 00

В соответствий с таблицей 3, было отмечено, что группа больных «мягкой» сосудистой деменцией отличается более низкими значениями по показателям регуляторной составляющей психической деятельности. Можно предположить следующее: динамика синдрома деменции при сосудистой патологии равномерно ухудшается по всем показателям, но наиболее выраженное снижение происходит в мнестических процессах и зрительном гнозисе, динамических параметрах деятельности.

Диаграмма 3.

Структура аффективных нарушений у больных «мягкой» СД и умеренной СД.

В Депрессия с астенией

Б Депрессия с тревогой

□ Депрессия с параноидным компонентом

□ Депрессия с ипохондрией

"Мягкая" СД Умеренная СД

Сравнительный анализ аффективных расстройств СД «мягкой» и СД умеренной показал более высокую представленность депрессии с тревогой, рост депрессии с параноидным компонентом на стадии умеренной деменции, представленность депрессии с астенией на обеих стадиях сосудистой деменции приблизительно одинакова. В группе СД отмечалось флюктуирующее течение аффективных нарушений, возникновение их после декомпенсации соматической патологии. Развитие депрессии после психотравмы отмечалось у 70% больных «мягкой» деменцией.

У пациентов с СД достоверно чаще встречался атеросклероз сосудов сердца и общий атеросклероз (55,37%), ИБС со стенокардией (50,47%), более чем в половине случаев-сахарный диабет II типа.

Сравнительная характеристика когнитивных показателей выявляет доминирующую патологию глубинных структур при сосудистой деменции, лобных структур с высокими показателями нарушения контроля, программирования, произвольной регуляции деятельности, динамического праксиса и номинативной функции речи у больных деменцией при БА с поздним началом Утяжеление синдрома деменции у больных деменцией при БА с ранним началом происходит за счет диффузного распространения корковых расстройств в сочетании с выраженными нарушениями мнестических процессов Исследование памяти выявляет наибольшую тормозимость следов у больных БА с ранним началом, наибольшую сохранность опосредованной памяти с возможностью устанавливать смысловые связи у больных СД Прогрессирование мнестических процессов у больных деменцией при БА с поздним началом происходит с нарушением избирательности связей Отмечено одинаковое тормозящее влияние интерферирующей деятельности на процессы запоминания во всех исследуемых группах У больных с «мягкими» формами деменций при БА с ранним началом и при БА с поздним началом увеличение времени отыскивания чисел по таблицам Шульте происходило из-за частых персевераций, затруднений узнавания похожих чисел У больных «мягкой» СД, умеренной деменцией при БА с ранним началом и умеренной СД отмечается заметное увеличение времени отыскивания чисел на последних таблицах Больные с умеренной деменцией при БА с поздним началом показывали лишь отдельные числа в разной последовательности

Всем больным проводилась этиопатогенетическая терапия В случаях сосудистой деменции использовались гипотензивные препараты, дезагреганты (аспирин, трентал), антиоксиданты (эмоксипин, эспалипон), ноотропы При лечении атрофических деменций назначались препараты заместительной направленности (экселон, реминил, акатинол мемантин) При наличии депрессии использовались антидепрессанты нового поколения (рексетин,

феварин), при депрессии с параноидным компонентом использовался атипичный неролептик (рисполепт)

Для улучшения и поддержания когнитивных возможностей проводился когнитивный тренинг При начальных признаках демендий количественный состав группы не превышал 6-8 человек Это обусловлено тем, что специалисты, проводящие занятие должны наблюдать за любым изменением состояния каждого члена группы Состав участников группы является постоянным от начала до конца тренировочного курса, так как задания усложняются от занятия к занятию Набор упражнений выбирается тренером в зависимости от данных тестовой диагностики

На основании клинической картины данных обследования были выделены 2 клинических уровня динамики состояния относительно компенсированный с редукцией аффективных нарушений и хорошей адаптацией в домашних условиях (отмечался у больных с «мягкой» деменцией при БА с ранним началом, БА с поздним началом, «мягкой» и умеренной СД), субкомпенсированный с редукцией аффективных нарушений в стационаре, сложностями адаптации в домашних условиях в виде нестойких колебаний настроения, нарушения сна (у больных с умеренными деменциями при БА с ранним началом, при БА с поздним началом)

Таким образом, три группы больных с патологическими атрофическими процессами имеют общие признаки возникновение в пожилом возрасте, наличие синдрома деменции, большая представленность аффективных нарушений депрессивного спектра на фоне когнитивного дефекта, однако разное вовлечение морфо-функциональных единиц в патологический процесс при формировании синдрома деменции определяет особенности когнитивных и аффективных расстройств

выводы

1 Структура и динамика когнитивных и аффективных нарушений определяется этапом дементирующего процесса и нозологической принадлежностью деменции Доминирование операциональных и регуляторных составляющих когнитивного дефицита, свойственных этапу «мягкой» деменции, сохраняется при нарастании слабоумия

2 Высоко информативными психологическими методами для выявления особенностей когнитивного дефекта и проведения дифференциальной диагностики являются нейропсихологическое исследование, заучивание 10 слов, опосредованное запоминание, методика «простые аналогии», «выделение существенных признаков», отыскивание чисел по таблицам Шульте

3 Наиболее выраженный мнестический дефект отмечается у больных деменцией при БА с ранним началом, в большей степени за счет повышенной тормозимости следов, а при прогрессировании заболевания нарастает дефект смысловой организации материала

4 В группе больных сосудистой деменцией сохраняется способность к опосредованной памяти и функционирует операциональная сторона мышления, что обеспечивает возможность использования смысловой организации материала для психологического тренинга при реабилитационной работе

5 Прогрессирование мнестических расстройств при деменции БА с поздним началом протекает с патологической инертностью стереотипов, нарастанием нарушений избирательности связей, снижением коррекции мнестических дефектов подсказкой или использованием смысловых связей

6 Нарушение адаптации больных в социуме происходит за счет присоединения к когнитивному дефекту аффективных расстройств, что делает обоснованным в комплексной терапии назначение антидепрессантов и нейролептиков в сочетании с методами психотерапии и психологической коррекции в зависимости от стадии деменции

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Первичная диагностика атрофических и сосудистых демеиций должна основываться на комплексном использовании клинико-психопатологического метода и нейропсихологического обследования Это позволяет установить предположительный диагноз и определиться в выборе стратегии лечения еще до проведения нейроинтраскопических методов исследования При атрофических деменциях основной стратегией терапии является компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита в различных нейромедиаторных системах с использованием одного из препаратов холенергической терапии (реминил, экселон) или глутаматергической терапии (акатинол мемантин) При сосудистой деменции, где имеется недостаточность первого блока мозга, сочетание этиологической (гипотензивные препараты, дезагреганты) и патогенетической терапии (антиоксиданты, ноотропы, нейропротекторы) обуславливает более быструю компенсацию состояния

2 Для коррекции аффективных, поведенческих нарушений предпочтительно применение антидепрессантов нового поколения, атипичных психотропных препаратов методом титрования дозы, недлительными курсами во избежание нежелательных побочных эфектов, с обязательным контролем лабораторных показателей, ЭКГ

3 После редукции аффективных и поведенческих расстройств показано проведение тренинга познавательных процессов Тренировочная группа формируется под контролем врача-психиатра Тренинги проводит психолог совместно с психотерапевтом Пациенты отбираются в зависимости от выраженности когнитивного дефицита

4 Выбор психокоррекционных мероприятий должен определяться после комплексного исследования психического состояния и обуславливаться структурой ведущего синдрома, степенью тяжести заболевания

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1 Огибалова Т Ю Структура и динамика аффективных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера // Материалы научной сессии Пермской государственной медицинской академии- Пермь, 2002- С. 190-191

2 Огибалова Т Ю / Обросов И Ф. Структура аффективных расстройств у больных сосудистой деменции // Материалы Всероссийской научной конференции «Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины». - Пермь- Ред изд отдел ГОУ ВПО «ПГМА Росздрава» , 2005 -С 252-254

3 Огибалова ТЮ. Когнитивные нарушения при сенильной деменции альцгеймеровского типа / А.ЯГерштейн // Материалы юбилейной научной сессии 2006 года -Т 2 Клинические науки - Пермь ГОУ ВПО «ПГМА им ак Е А. Вагнера Росздрава», 2006 -С 362

4 Огибалова Т.Ю Аффективные расстройства при сосудистой деменции // Материалы юбилейной научной сессии 2006 года -Т 2 Клинические науки -Пермь ГОУ ВПО «ПГМА им. ак Е А. Вагнера Росздрава», 2006 -С 361-362

5 Огибалова ТЮ Деменция при субкортикальной энцефалопатии (Болезнь Бисвангера) / А Я Герштейн // Материалы юбилейной научной сессии 2006 года -Т 2 Клинические науки - Пермь ГОУ ВПО «ПГМА им ак Е А Вагнера Росздрава», 2006 -С 351-352

6 Огибалова Т.Ю. Нейропсихологические и клинические характеристики начальных проявлений деменции при болезни Альцгеймера // Уральский медицинский журнал.- 2007.- №4. - С.27-29.

Заказ № 438. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

Содержание диссертации автор научной статьи: кандидата медицинских наук, Огибалова, Татьяна Юрьевна, 2008 год

Введение.

Глава 1. Психические расстройства при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции Обзор литературы.

1.1. Когнитивные функции при физиологическом и патологическом старении.

1.2. Критерии идентификации признаков деменции.

1.3. Аффективные нарушения при различных формах деменции.

1.3.1. Патофизиологические основы эмоциональных нарушений.

1.3.2. Механизм развития депрессии.

1.4. Аффективные нарушения при болезни Альцгеймера.

1.5. Аффективные нарушения при цереброваскулярной патологии.

Глава 2. Методы исследования и общая характеристика материала.

2.1. Методы исследования.

2.1.1. Клинический метод.

2.1.2. Комплекс клинико-инс грументального исследования.

2.1.3. Психологическое исследование.

2.1.4. Методы вариационной статистики.

2.2. Общая характеристика материала.

Глава 3. Аффективные и когнитивные расстройства при болезни Альцгеймера с ранним началом, при болезни Альцгеймера с поздним началом, сосудистой деменции.

3.1. Структура синдрома деменции при болезни Альцгеймера с ранним началом.

3.2. Структура синдрома деменции при болезни Альцгеймера с поздним началом

3.3. Структура когнитивных и аффективных расстройств у больных сосудистой деменции.

Глава 4. Сравнительный анализ структуры и динамики когнитивных и аффективных нарушений при первичных деменциях.

Введение диссертации по психологии, на тему "Нейропсихологические и клинические характеристики начальных проявлений первичных деменций"

Актуальность исследования.

Постарение населения» выдвинуло вопросы, связанные с особенностями патологического старения человека на особое место в медицине. В клинической психиатрии проблема диагностики и лечения деменций при оказании специализированной помощи людям пожилого возраста стала актуальной по нескольким причинам. По эпидемиологическим данным частота деменции составляет не менее 5% в возрасте 65-70 лет, и от 5% до 15% - на восьмом десятилетии (Захаров В.В., Яхно Н.Н.; 2005). Целый ряд дементирующих процессов начинаются в пресенильном возрасте (40 — 60 лет) с достаточно длительным периодом лёгких и умеренно выраженных проявлений общего психического снижения, которые требуют дифференциальной диагностики для своевременного лечения и тактики ведения больных (Штернберг Э.Я., 1967). Достижения современной психофармакологии позволяют пересмотреть прежний взгляд на деменцию, как на некурабельную патологию. В большинстве случаев современные методы патогенетической и симптоматической терапии обеспечивают клиническое улучшение или временную стабилизацию состояния, это может повысить качество жизни пациентов и их родственников. Наиболее значительный эффект специфического лечения наблюдается на этапе лёгкой и умеренной деменции, поэтому проблема своевременности и ранней диагностики деменции повышает вероятность ранней диагностики лёгких вариантов деменции. К сожалению, в большинстве случаев диагноз устанавливается на этапе тяжелой деменции, когда терапевтические возможности невелики. Синдромальная и нозологическая диагностика деменций невозможна без научно обоснованной системы обследования пациентов с применением современных диагностических технологий, нейровизуализации, нейропсихопатологического анализа психических и поведенческих расстройств. Анализ структуры синдрома деменция повышает вероятность ранней диагностики слабоумия, в частности, за счет установления существующих фасадных психических расстройств в аффективной сфере. Эмоциональные нарушения в виде депрессий' сопровождают или маскируют деменцию. Так, при болезни Альцгеймера различные варианты депрессии отмечаются у 25% больных (Захаров В.В., 2005).

С учетом медицинского, социального и экономического аспекта деменции позднего возраста является наиболее актуальной проблемой современной геронтопсихиатрии. В связи с этим возникает необходимость проведения исследований, направленных на оценку особенностей состояния психических функций на ранних стадиях» деменции для определения её нозологической принадлежности и выбора правильной тактики лечения. Наиболее значительный эффект специфического лечения наблюдается на этапе «мягкой» и умеренной деменции» поэтому проблема своевременной и ранней диагностики важна > и актуальна для повседневной практики психиатров и неврологов.

Цели и задачи исследования.

Целью данного исследования явилось изучение структуры и динамики когнитивных и аффективных нарушений при болезни Альцгеймера с ранним началом'(БА с ранним началом) , при болезни Альцгеймера с поздним началом (БА с поздним началом), сосудистой деменции (СД ) для оптимизации лечения и тактики ведения больных.

В задачи исследования входило:

1) Изучить структуру аффективных и когнитивных нарушений деменций при БА с ранним началом, при БА с поздним началом, сосудистой деменции.

2) Исследовать динамику аффективных и когнитивных нарушений деменций при БА с ранним началом, при БА с поздним началом, сосудистой деменции.

3) Сопоставить структуру и динамику аффективных и когнитивных расстройств. (

4) Разработать принципы оказания психолого-психиатрической помощи этим больным.

Научная новизна работы.

Определены диагностические признаки расстройств высших психических функций, мышления, памяти, внимания дементных процессов при деменции болезни Альцгеймера с ранним началом, болезни Альцгеймера с поздним началом, сосудистой деменции. Установлено, что в структуре исследуемых деменций значительное место занимают аффективные расстройства, которые на этапе «мягкой» деменции в большей степени обусловлены, социально-психологическими факторами, что обосновывает проведение реабилитационной работы с применением психологической коррекции и психотерапии. Анализ результатов комплексного исследования, дифференцированного лечения деменций позволил определить степень вовлечения различных структурно-функциональных систем и разработать принципы дифференцированного лечения с учётом этиопатогенетического развития ослабоумливающего процесса.

Практическая значимость работы.

Уточнены диагностические критерии начальных проявлений деменций при болезни Альцгеймера с ранним началом, болезни Альцгеймера с поздним началом, сосудистой деменции, которые соотнесены с динамикой когнитивных и аффективных расстройств и факторами их обусловленности, что имеет важное практическое значение для обоснованного применения антидепрессантов, транквилизаторов и нейролептиков. Использование предложенных подходов к лечению, реабилитации и социальной помощи дементных больных могут в значительной степени повысить качество жизни пациентов и их родственников. Выявленные особенности клиники слабоумия имеют прикладное значение для оценки психического состояния лиц пожилого возраста при проведении судебно-психиатрической и трудовой экспертизы.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Структура и динамика;когнитивных ^аффективных расстройств зависят от этапа деменции и её нозологической принадлежности.

2. К наиболее информативным методам диагностики когнитивного дефекта относятся: нейропсихологическое исследование, заучивание десяти^ слов, опосредованное запоминание, методика «простые аналогии», «выделение существенных признаков», отыскивание чисел по таблицам Шульте.

3. Мнестический дефект у больных деменциипри • болезни; Альцгеймера1с ранним, началом обусловлен преимущественно' повышенной» тормозимостыо следов, а при прогрессировании болезни присоединяется нарушение смысловой организации материала. ,

4. Для больных с сосудистой; деменцией характерна1, сохранность опосредованного? запоминания: и операциональной1 стороны мышления, что, обеспечивает эффективность' психологической, коррекции при. реабилитационной работе.

5. Прогрессирование мнестических расстройств? при . деменции, обусловленной болезнью Альцгеймера с поздним началом протекает с нарушением; избирательности ассоциативных связей на фоне патологической инертности стереотипов и невозможностью коррекции мнестических процессов путем подсказок или'использованием смысловых связей. 6. Аффективные расстройства в. значительной мере влияют на социальную дезадаптацию и требуют медикаментозной коррекции:

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты исследования используются в лечебно-диагностической и. экспертной работе психиатров и неврологов Краевой клинической психиатрической больницы № 1 г.ГГерми, городской психиатрической больницы г.Перми. Результаты исследования и основные положения диссертации включены в программу обучения врачей на курсах усовершенствования и специализации на кафедре психиатрии ФПК и ППС ГОУ ВПО «ПГМА им акад. Е.А. Вагнера Росздрава».

Личный вклад автора в выполнении данной работы.

Личный вклад автора заключается в определении цели и задач исследования, непосредственном участии в получении, обобщении и анализе результатов. Автор лично обследовала пациентов, проводила подбор лекарственной терапии и подбирала вид психологической коррекции, обработала статистические данные, успешно освоила методику нейропсихологического исследования больных для выявления высших корковых расстройств.

Апробация работы

Основное содержание результатов исследования и концептуальные положения диссертации доложены на научно-практических конференциях психиатров и неврологов г.Перми: «Диагностика и тактика лечения атрофических заболеваний головного мозга», 2004; «Современные методы лечения психоневрологической патологии», 2005; научных сессиях Пермской государственной медицинской академии, 2005, 2006 г.г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 работ, одна из них в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки России.

Заключение диссертации научная статья по теме "Медицинская психология"

Выводы

1. Структура и динамика когнитивных и аффективных нарушений определяется этапом дементирующего процесса и нозологической принадлежностью деменции. Доминирование операциональных и регуляторных составляющих когнитивного дефицита, свойственных этапу «мягкой» деменции, сохраняется при нарастании слабоумия.

2. Высоко информативными психологическими методами для выявления особенностей когнитивного дефекта и проведения дифференциальной диагностики являются: нейропсихологическое исследование, заучивание 10 ' слов, опосредованное запоминание, методика «простые аналогии», «выделение существенных признаков», отыскивание чисел по таблицам Шульте.

3. Наиболее выраженный мнестический дефект отмечается у больных БА с ранним началом, в большей степени за счет повышенной тормозимости следов, а при прогрессировании заболевания нарастает дефект смысловой организации материала.

4. В группе больных сосудистой деменцией сохраняется способность к опосредованной памяти и функционирует операциональная сторона мышления, что обеспечивает возможность использования смысловой организации материала для психологического тренинга при реабилитационной работе.

5. Прогрессировать мнестических расстройств при деменции БА с поздним началом протекает с патологической инертностью стереотипов, нарастанием нарушений избирательности связей, снижением коррекции мнестических дефектов подсказкой или использованием смысловых связей.

6. Нарушение адаптации больных в социуме происходит за счет присоединения к когнитивному дефекту аффективных расстройств, что делает обоснованным в комплексной терапии назначение антидепрессантов и нейролептиков в сочетании с методами психотерапии и психологической коррекции в зависимости от стадии деменции.

Практические рекомендации

1. Первичная диагностика атрофических и сосудистых деменций должна основываться на комплексном использовании клинико-психопатологического метода и нейропсихологического обследования. Это позволяет установить предположительный диагноз и определиться в выборе стратегии лечения еще до проведения нейроинтраскопических методов исследования. При атрофических деменциях основной стратегией терапии является компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита в различных нейромедиаторных системах с использованием одного из препаратов холенергической терапии (реминил, экселон) или глутаматергической терапии (акатинол мемантин). При сосудистой деменции, где имеется недостаточность первого блока мозга, сочетание этиологической (гипотензивные препараты, дезагреганты) и патогенетической терапии (антиоксиданты, ноотропы, нейропротекторы) обуславливает более быструю компенсацию состояния. .

2. Для коррекции аффективных, поведенческих нарушений предпочтительно применение антидепрессантов нового поколения, атипичных психотропных препаратов методом титрования дозы, недлительными курсами во избежание нежелательных побочных эфектов, с обязательным контролем лабораторных показателей, ЭКГ.

3. После редукции аффективных и поведенческих расстройств показано проведение тренинга познавательных процессов. Тренировочная группа формируется под контролем врача-психиатра. Тренинги проводит психолог совместно с психотерапевтом. Пациенты отбираются в зависимости от выраженности когнитивного дефицита.

4. Выбор психокоррекционных мероприятий должен определяться после комплексного исследования психического состояния и обуславливаться структурой ведущего синдрома, степенью тяжести заболевания

Список литературы диссертации автор научной работы: кандидата медицинских наук, Огибалова, Татьяна Юрьевна, Москва

1. Адрианов О.С. Актуальные проблемы учения об организации функций мозга // Методологические аспекты науки о мозге.-М.:Наука, 1983. -С.13-14

2. Блум Ф., Лейзерсон А., Хофстедтер. Мозг, разум, поведение. М.: Мир, 1988.- С 21-27.

3. Буклина С.Б. Функциональная гетерогенность хвостатого ядра человека // Журн.невролог.и психиатр,-1997.- т.97, вып.З. С.7-11.

4. Гаврилова С.И. Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа)./В кн.: Нейродегенеративные болезни и старение.Под ред. И.А.Завалишина, Н.Н.Яхно,С.И.Гавриловой. -М.,2001. С.9-79

5. Гасилин B.C., Мелентьев А.С. Гериатрические аспекты артериальной гипертонии : учеб. пособие для врачей / Под ред. B.C.

6. Гасилина, А.С. Мелентьева. М.,1986.- С.29-40.*

7. Гулевская Т.С. Патология белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии с нарушениями мозгового кровообращения: дис. . докт.мед.наук.-М., 1993.-466с.

8. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: дис. . докт. мед. наук. М., 1997. -450с.

9. Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Функциональная асимметрия ипсихопатология очаговых поражений мозга -. М.: Медицина, 1977.120 с.

10. Дуус П. Топический диагноз в неврологии.: Пер. с нем. М.: ИПЦ ВАЗАР-ФЕРРО, 1995. - 400с.

11. Захаров В.В. Болезнь Альцгеймера: биология, диагностика и лечение.// Неврологический журнал. 1999. - Т.4, №1. - С.50-55.

12. Изард К. Эмоции человека.: Пер.с англ М.: Изд-во МГУ, 1980. -440с.

13. Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга ипсихические процессы. М.: Изд-во МГУ, 1985. - С. 30- 40.

14. Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия. Пер.с англ. М.: Медицина, 1994. - 672с.

15. Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н: Клиническая фармакология. Пер. с англ.-М.: Медицина, 1991. 704с.

16. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование энцефалопатии с когнитивными нарушениями: автореф. дис; . канд. мед.наук. М., 1996:-24 с.

17. Лурия А.Р. Лобная регуляция психических процессов. М.: Изд-во МГУ, 1966.-С.7-10.

18. Лурия.А.Р. Высшие корковые функции человека.- М.: Изд-во МГУ, 1962.- С.130-158.

19. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и- их нарушения при локальных поражениях мозга. 2-е доп.изд.-М.: Академический Проект,2000.-504 с.

20. Мякотных B.C., Стариков А.С., Хлызов В.И. Нейрососудистая гериатрия. Екатеринбург: УИФ Наука, 1996. - С.39-41.

21. Преображенская И.С. Изменение проницаемости гемато-энцефалического барьера при деменции альцгеймеровского типа и паркинсонизме с когнитивными нарушениями: дис. . канд. мед. наук.- М., 1999.-140 с.

22. Симонов П.В. Эмоциональный мозг. М.: Наука, 1981.-С.25- 48.

23. Шахматов Н.Ф. Психическое старение.-М.: Медицина, 1996.-304 с.

24. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга.//Журн. неврол. и психиатр. 1985.- №9 -С.32-34.

25. Штернберг Э.Я. Геронотологическая психиатрия.- М.: Медицина, 1977.-216с.

26. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. Болезни нервной системы.- М.: Медицина, 1995.-С.50-58.

27. Agrell В., Dehlin О. Depression in stroke patients with left and right hemisphere lesions. A study in geriatric rehabilitation in-patients.// Aging Milano.- 1994.- Feb, 6(1). P. 49-56.

28. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical manual of Mental Disorders. 4 th ed. Washington: 1994.

29. Andersen G., Vestergaard K., Lauritzen L. Effective Treatment of post stroke depression with the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram//Stroke. 1994. -Vol.5(6) -P. 1099-1104.

30. Andersen G., Vestergaard K., Ingemann Nielsen M. et al. Risk factors for post-stroke depression.// Acta Psychiatr Scand. 1995. - Sep. 92(3). - P. 193-198.

31. Arendt Т., Bigl V., Arendt A. et al. Loss of neurons in the nucleus basalis of Meynnnert in Alzheimer's disease, paralysis, agitans, and Korsakoff s disease.//Acta Neuropathologies 1983. - Vol.61.- P. 101-108.

32. Astrom M., Adolfsson R., Aspland K. Major depression in stroke patients: a 3-year longitudinal study. //Stroke. -1993. Vol.24 - P.976-982.

33. Astrom M. Generalized anxiety disorder in stroke patients. A 3-year v longitudinal study .// Stroke.- 1996. Feb. 27(2). - P. 270-275.

34. Bach M., Bach D. Alexithymia in somatoform disorder and somatic disease: a comparative study. //Psychother Psychosom.-1996.-Vol.65. P. 150-152.

35. Baldwin R.C., Tomenson B. Depression in later life. A comparison of symptoms and risk factors in early and late onset cases.//Br J Psychiatry.-1995,- Nov. 167. P. 649-652.

36. Ball M.G. A new definition of Alzheimer's disease: a hyppocampal dementia//Lancet.- 1985.-Vol. l.-P. 14-16.

37. Barry S., Phillips O.M., Williams D.C., Dinan T.G. Platelet 5-HT uptake in post-stroke depression.//Acta Psychiatr. Scand. -1990. -Vol.82 . -P.88

38. Baxter L.R., J.M. Schwartz, M.E. Phelps et al. Reduction of pre-frontal cortex glucose metabolism common to three types of Depression //Arch.Gen.Psychiatry.- 1989. -Vol.46. P.243-250.

39. Beats B.C., Sahakian B.J., Levy R. Cognitive performance in tests sensitive to frontal lobe dysfunction in the elderly depressed.//Psychol Med.- 1996.-Vol 591-603.

40. Beatty W.W., Staton R.D., Weir W.S. et al. Cognitive disturbances in Parkinson's disease //J. Geriatr Psych Neurol. 1989. -Vol.2 -P.22-33.

41. Beatty W.W., Butters N., Janowsky D.S. Patterns of memory failure after . scopolamine treatment: implication for cholinergic hypothesis of dementia //Behav Neural Biol. 1986. - Vol.45. -P. 196-211.

42. Becker J.T., Huff F.J., Nebes R.D. et al. Neuropsychological function in Alzheimer's disease: pattern of impairment and rates of progression //ArchNeurol.- 1988. -Vol.45. P.263-268.

43. Bhatia K.P., Marsden C.D. The behavioral and motor consequences of focal lesions of the basal ganglia in man.//Movement Disorders.-1994. -Vol.9, Suppl.l. PI01.

44. Bleuler E.P. Textbook of Psychiatry.- New York: Dover Publication, 1951.-P.30-68.

45. Bokura H., Kobayashi S., Yamaguchi S. et al. Significance of per ventricular hyper-intensity in T2 weighted MRI on memory dysfunction and depression after stroke // Rinsho Shinkeigaku.- 1994 May; 34(5). P. 438-442.

46. Bolla-Wilson K., Robinson R.G., Starkstein S.E. et al. Lateralization of dementia of depression in stroke patients //Am J Psych.- 1989.- Vol.146. -P. 627-634.

47. O'Brien J., Desmond P., Ames D. et al. A magnetic resonance imaging study of white matter lesions in depression and Alzheimer's disease. //Br J Psychiatry.- 1996,- Vol 4.- P. 477-485.

48. Brodaty H., Luscombe G. Depression in persons with dementia.//Int Psychogeriatr.- 1996.- Winter; 8(4). P. 609-22.

49. Brola W., Szafraniec L. Depression as a complication of stroke.// Przegl Lek.- 1996.-Vol 53(9). P. 690-692.

50. Brzezinski R. Two decades of the concept of alexithymia//Psychiatr Pol.-1995.- Vol 4.-P. 443-454.

51. Bungener C., Jouvent R., Derouesne C. Affective disturbances in Alzheimer's disease.//Am Geriatr Soc.- 1996.- Vol 9.-P. 1066-1071.

52. A. Burns et al. Psychiatric Phenomena in Alzheimer's Disease. III:Disorers of Mood// Brit. J. Psychiatry.- 1990.- Vol. 157.- P.81-86.

53. Burvill P.W., Johnson G.A., Jamrozik K.D. et al. Anxiety disorders after stroke: results from the Perth Community Stroke Study .//Br J Psychiatry.-1995.- Vol3.-P. 328-332.

54. Burvill P.W., Johnson G.A., Jamrozik K.D. et al. Prevalence of depression after stroke: the Perth Community Stroke Study.// Br J Psychiatry.- 1995 .-Vol 3. P. 320-327.

55. Castillo C.S., Schultz S.K., Robinson R.G. Clinical correlates of early-onset and late-onset post stroke generalized anxiety .//Am J Psychiatry.-1995.-Vol 8.-P. 1174-1179.

56. Callahan C.M., Hui S.L., Nienaber N.A., et al. Longitudinal study of depression and healht services use among elderly.//J Am Geriatr Soc. -1994.- Vol. 8. P.833-838.

57. Chan-Palay V., Asan E. Alterations in catecholamine neurons of the locus coeruleus in senile dementia of Alzheimer type and in Parkinson's disease with and without dementia and depression//J Comp Neurol.- 1989.-Vol.3.-P. 373-392.

58. Chrisensen, Malty N., Lorn A.F. et al. Cholinergic blockade as a model of the cognitive deficit in Alzheimer's disease//Brain.- 1992.- Vol.115 -P. 1681-99.

59. Y.C. Chui, MD, J.A. Mortimer, PhD, U. Slager, MD, C. Zarow, W.

60. Bondareff, MD, PHD; D.D. Webster, MD. Pathologic Correlates of Dementia in Parkinson's Disease //Arch Neurol.- 1986.- Vol 43,- P-991-996.

61. H.C. Chui et al. Criteria for, the diagnosis of ischemic vascular dementia proposed by the State of California Alzheimer's Disease Diagnostic: and Treatment Centers // Neurology 1992.- Vol 42. -P.473-480.

62. Chui Y.C. Pathological correlates of dementia in disease // Neurobehavioral aspects. Oxford University Press. -1992. Vol.5.-P. 164-177.

63. Chrisensen M. Cholinergic blockade as a model of the cognitive deficit in Alzheimer's disease //Brain.-, 1992:- Vol: 115-P:T681-1699:

64. Curnmings J.L./ Benson D.F. Subcortical Dementia //Arch Neurol. -1984.- Vol 41.- P.874-879.

65. Cummings J. Secondary mania with focal cerebrovascular lesions.//AmJ:Psychiatry.rI984:-VoK 141 .-P. 1084-1087.

66. J.L. Cummings J.L Subcortical Dementia // Psychiatry: -1986:- Vol 149.-P.682-697.

67. Cummings J.L. Neuropsychiatric Aspects of Multi-infarct Dementia and Dementia of the Alzheimer Type //Arch Neurol.- 1987.- Vol 44,- P:389-393.

68. Cummings J.L.Depressive symptoms in Alzheimer disease: assessment and determinants.//Alzheimer Disassoc Disord.- 1995.- Vol 2. P. 87-93.

69. Dunner D.L. An overview of paroxetine in elderly //Gerontology.-1994.1. Vol 40. -P.21-27.

70. Eagles L.M Ageing: and affective disorders: the age at first onset of affective disorders in Scotland, 1969-1978.//Brit.J.Psychiatry.- 1985. -Vol.147-P. 180-187.

71. Easwood MiR. Mood' disorder- following cerebrovascular accident //Br J Psychiatry.- 1989.-Vol. 154. -P. 195-200.

72. Ehmann T.S Depressive symptoms? in Parkinson's disease: a comarision with disabled control;subjectsi.//J?Geriatr Psychiatry Neuroh- 1990:- Vol. 3. -P.3-9:

73. Fiedler N Neuropsychology and sychology of MCS.//Toxicol-Ind-Health.- 1994.- Vol 5. P. 545-55477: Fisher P. Depression in Dementia of the Alzheimer Type and Miilti-Infarct Dementia://Am. Л Psychiatry.- 1990.- Vol.147. P. 1484-1487.

74. Flint A.J. Epidemiology and со morbidity of anxiety disorders in the elderly. //Am J Psychiatry.- 1994,- Vol. 5. P.640-649.

75. Folstein M;F., Folstein S.E., Mc Mini-Mental State. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician Folstein S.E., McHugh P.R.//JiPsychiatr.Res.-1975i -V.12.- P;189-198.

76. H.Forstl et al. "Clinical ■ and neuropath logical correlates of depression in

77. Alzheimer's disease"// Psychol Med. 1992, Vol 22 P.877-884.

78. Forstl H:, Levy R, Burns A. et al. Disproportionate loss of noradrenergic and cholinergic neurons as cause of depression in Alzheimer's disease — a hypothesis.// Pharmacopsychiatry.- 1994.-Vol 27.- P. 11-15

79. Franz M., Krafft W., Croissant B. Alexithymia psychometric phantom or psychophysiologic reality?//Psychoter Psychosom Med Psychol.- 1996.-Vol. 46-P.1-10.

80. Friedlander A.H., Kawakami K.K., Ganzell S., et al. Dental-management of the geriatric patient with major depression.//Spec Care Dentist.- 1993.-Vol. 13. P.249-253.

81. Fujikawa Т., Yamawaki S., Touhouda Y. Incidence of silent cerebral, infarction in patients with major depression.//Stroke.-1993. -Vol.24, №.1Г. -P.1631-1634.

82. Fujikawa Т., Yamawaki S., Touhouda Y. Background factors and clinical symptoms of major depression with silent cerebral infarction// Stroke.-1994.-Vol 25(4). -P.798-801.

83. Fujikawa Т., Yamawaki S. Magnetic resonance in patients with affective illness-relationship with silent cerebral infarction.//Nippon Rinsho.-1994.-Vol 52(5).- P.l 175-1179.

84. Fujikawa Т., Yamawaki S., Touhouda Y. Silent cerebral infarctions in patients with late-onset mania.// Stroke.- 1995.-Vol 26(6). P.946-949.

85. Fujikawa Т., YokotaN., Muraoka M. et al. Response of patients with major depression and silent cerebral infarction to antidepressant drug therapy, with emphasis on central nervous system adverse reaction //Stroke. -1996,- Vol.27(Ll). P.2040-2042.

86. Ghika Schmid F., Bogousslavsky J: Affective disorders following stroke .//Eur Neural.- 1997.-Vol 38(2). -P.75-81.

87. Giannini A.J. Alexithymia, affective disorders and substance abuse: possible cross-relationships //Psychol Rep.-1996.-Vol 78(3Pt). P. 13 891390.

88. P.W. Gold et al. Clinical and Biochemical manifestations of Depression // The New England Journal of Medicin.-,1998.-Vol .11. P.348-353.

89. Gonzalez-Torrecillas J.L., Staner L., Mendlewicz J. Cerebral blood flow and post-TIA depression // Actas Luso Esp. Neurol Psiquiatr Cienc

90. Afmes.- 1995.-Vol 23(2). -P.52-57.

91. Gonzalez-Torrecillas J.I., Mendlewicz J., Lobo A. Analysis of intensity of post-stroke depression and its relationship with the cerebral lesion location // Med Clin Bare.- 1997.-Vol 6. P.241-244.

92. Goodwin G.M. Functional imaging, affective disorders and dementia. //Br Med Bull.-1996.-Vol 52.-P.495-512.

93. Goodwin G.M. Neuropsychological and neuroimaging evidence for the involvement of the frontal lobes in depression .//J Psychopharmacol Oxf.-1997.-Vol 11(2).-P. 115-22.

94. Grasso M.G., Pantano P., Ricci M. et al. Mesial temporal cortex hypoperfusion is associated with depression in sub cortical stroke .// Stroke.- 1994/-Vol 25(5). P.980-985.

95. Hachinski V.C. Rethinking vascular dementia.- Barcelona: Prous-Science Publishers, 1993.- P.95-101.

96. HaltenhofH., Schroter C. Depression in Parkinson disease. A literature review.//Fortschr Neurol Psychiatr.- 1994,-Vol 62(3). P.94-101.

97. Hebb D.O. On the nature of fesr.//Psychol Rev.- 1946.- Vol.53' P.259.

98. Henderson R., Kurlan R., Kersun J.M., Como P. Preliminary examination of the comorbidity of anxiety and depression in Parkinson's disease.//J Neuropsychiatry Clin Neurosci.- 1992.- Vol. 4(3). P.257-264.

99. Herrmann M., Wallasch C.W. Depressive changes in stroke patients.//Disabil Rehabil.- 1993.- Vol.l5(2). P.55-66.

100. Herrmann M., Bartels C., Schumacher M., Wallesch C.W. Poststroke depression. Is there a pathoanatomic correlate for depression in the postacute stage of stroke?// Stroke. -1995,-Vol 26(5). P.850-856.

101. Hickie I., Scott E., Wilhelm K., Brodaty H. Sub cortical hyperintensities on magnetic resonance imaging in patients with severe depression-a longitudinal evaluation.//Biol Psychiatry. -1997.- Vol 42(5). P.367-374.

102. Hirch R. The hippocampus and contextual retrieval of information frommemory: a theory.//Behav Biol.- 1974,-Vol. 12(4)-P.421.

103. Hodge F.A. The emotions in a new role.// Psychol Rev. -1935.-Vol.42 -P.555.

104. House A., Dennis M., Warlow C. et al. Mood disorders in the year after stroke and their relation to lesion location//A CT scan study.- I990.-Vol.l 13-P.113-130.

105. S.J. Huber, MA; E.G. Shuttleworth, MD, G.W. Paulson, MD, MJ. G. Bellchambers, MS, L.E. Clapp. Cortical vs Sub cortical Dementia/Arch Neurol.-1986.- Vol.43 .-P.392-396.

106. Huber S.J., Freidenberg D.L., Shuttleworth E.G., et al. Neuropsychological impairments associated with severity of Parkinson's disease .//Neuropsychiatry Clin neurosci.- 1989.- Vol. 1(2). P. 154-158.

107. Huber S.J., Cummings J.L. Parkinson's disease: Neurobehavioral aspects.- New York, Oxford, 1992.-302.

108. Hughes C.P., Berg L., Danziger W.L. et al. A new clinical scale for the staging of dementia.//Brit.J.Psychiatr.-1982.-'Vol. 140P.566-572.

109. Iidaka Т., Nakajima Т., Kawamoto K. et al. Signal hyper intensities on brain magnetic resonance imaging in elderly depressed patients.//Eur Neurol.- 199.-, Vol.36(5). P.293-299.

110. Ito H., Kawashima R., Awata S. et al. Stem and prefrontal cortex in depression: SPECT with anatomic standartization technique.//J Nucl Med.-1996.-Vol 37(3). P.410-414.

111. Jacobini M, Padovani A., Di Piero V. et al. Patterns of neuropsychological impairment in mild dementia: A comparison between Alzheimer's disease and multi-infarct dementia.//Neurology.-1994.- Vol.44.-P. 196.

112. Jacoboni M., Padovani A., Di-Piero V., Lenzi G.L. et al. Post-stroke depression: relationships with morphological damage and cognition over time.//ItalNeurofSci.- 1995.-Vol 16(4).-P. 209-216.

113. Jacobs D., Sano M., Marder K., et al. Age at onset of Alzheimerl sdisease: relation to pattern of cognitive disorders./VNeurology.- 1994.-Vol.44(7). -P. 1215-1220.

114. Janelidze M., Shakarishvili R., Chichkladze M. Immunologic and MRI correlation of vascular dementia.//Europ J. Neurol. -1997. -Vol.4, Suppl.l. P. 14.

115. Jessimer M., Markham R. Alexithymia: a right hemisphere dysfunction specific to recognition of certain facial expressions?//Brain Cogn.- 1997.-Vol 34(2). — P.246-258.

116. Jimerson D.E. Role of dopamine mechanisms in affective disorders. In: Meltzer H.Y. ed. Psychopharmacology: the Third Generation of Progress.- New York:Raven Press, 1987. P.527-534.

117. Johnson L, Sims R., Gottlieb G. Differential diagnosis of dementia, delirium and depression. Implications for drug therapy .//Drugs-Aging.' 1994.-Vol 5(6).-P.431-445.

118. JoukamaaiM., Saarijarvi S., Muuriaisniemi M.L. et al. Alexithymia in a normal elderly populatio'n.//Compr-Psychiatry.- 1996.-Vol 37(2). -P.144-147.

119. E. Kandel Disorders of Mood: Depression; Mania, and Anxiety Disorders. In: E.R. Kandel, H. Schwartz, T.M. Jessell (eds) Principles of Neural Science third edition ELSEVIER New York Amsterdam London Tokyo, 2001. P. 869-882.

120. E. Kandel and H. Schwartz Directly Gated Transmission at central Synapses. In: E.R. Kandel, J.H. Schwartz, T.M. Jessell (eds) Principles of Neural Science third, edition ELSEVIER New York Amsterdam London Tokyo, 1991.- P. 153-172.

121. E. Kandel Brain/and'Behavior. In: E.R. Kandel, J.H. Schwartz, T.M. Jessell (eds) Principles of Neural Science third edition ELSEVIER New York Amsterdam London Tokyo 1991. P.6-16.

122. Karaman YThalamic aphasias, important features and compared with cortical aphasias.//Europ. Neurol. -1997. -Vol.4, Suppl.l. -P:87.

123. Karlsson Т., Backman L., Herlitz A. et all Memory improvement at different stages of AD.//Neuropsychol.- 1989.- V.27, K5. P.737-742.

124. Kerasidis Щ Karstardt'P., Pincus et al. Effects of levodopa on region brain serotonin metabolism in rats with unilayeral destraction of the dopamin pathways.//Aann Ыеиго1.т2004.-, V.28. P.265.

125. Kopelman M.D. The cholinergic neurotransmitter: system in human: memory and dementia: a;review./ZQuart J Exp Psychol!-1986.-. Vol.38. -P.535-573. .

126. Kratthammer C., Klermann G.L. Secondary mania: manic syndromes associated with antecedent phisical illness or drugs.// Arch. Gen. Psychiatry.-1978.-Vol.35.-P. 1333-1338:

127. Kuczmierczyk A.R., Labrum A.M., Johnson C.C. The relationship between mood, somatization; and alexithymia in premenstrualsyndrome.//Psychosomatics.- 1995.-Vol 36(1).-P.26-32.

128. Kuniyoshi M., Arikawa K., Miure C., Inanaga K. Parkisonism manifesting depression as the first sign.//Jpn J Psychiatry Neurol.- 1989.-Vol. 43(1). P.37-43.

129. Lamberty G.J., Holt C.S. Evidence for a verbal deficit in alexithymia.//J Neuropsychiatry Clin Neurosci.- 1995.-Vol 7(3). P.320-324.

130. Lane R.D., Sechrest L., Reidel R. et al. Impaired verbal and nonverbal emotion recognition in alexithymia.// Psychosom Med.- 1996.-Vol 58(3). -P.203-210.

131. Lange K.W. Cognitive function and Parkinsosn's disease In: IV Int Congress on Movement Disorder, Austria, Vienna, 1996.- Book of Abstracts, S5.3a.

132. Lauritzen L., Bendsen B.B., Vilmar Т., et al. Post-stroke depression: combined treatment with imipramine or desipramine and mianserin. A controlled clinical study.// Psychopharmacology Berl.- 1994.-Vol.-114(1). — P.l 19-122.

133. Lawlor B.A., Ryan T.M., Schmeidler Let al. Clinical symptoms associated with age at onset in Alzheimer's disease.//Am J Psychiatry.-1994.-Vol 151(11).-P.1646-1649.

134. Levy M.L., Cummings J.L., Fairbanks L.A. et, al. Longitudinal assessment of symptoms of depression, agitation, and psychosis in 181 patients with Alzheimer's disease //Am J Psychiatry.- 1996.- Vol.153. -P. 1438-1443.

135. Lincoln N.B., Flannaghan Т., Sutcliffe L., Rother L. Evaluation of cognitive behavioural treatment for depression after stroke: a pilot study .//Clin Rehabil.- 1997.-Vol'l 1(2). P.l 14-122.

136. Lipsey J.R., Spencer W.C., Rabins P.V., et al.Phenomenological comparison of post-stroke depression and functional depression. //Amer. J. Psychiatry.-1986,-Vol. 143. P.318-323.

137. Liu C.Y., Wang S.J., Fuh J.L. et al. The con-elation of depression withfunctional activity in Parkinson's disease.// Neurol.- 1997.-Vol 244(8). — P.493-498.

138. O.L. Lopez et al. Alzheimer's Disease and Depression: Neuropsychological Impairment and Progression of the Illness// Am.J.Psychiatry.-1990.-Vol .147(7). P.855-860.

139. Lopez O.L., Gonzalez M.P., Becker J.T. et al. Symptoms of depression in Alzheimer's disease, frontal lobe-type dementia, and sub cortical dementia.//Ann NY Acad Sci.- 1995. Vol 15. -P.389-392 .

140. Lumley M.A., Tomakowsky J., Torosian T. The relationship of alexithymia to subjective and biomedical measures of disease.//Psychosomatics.- 1997.-Vol 38(5). -P.497-502.

141. Lundervold L.J., Tysnes O.G. Cognitive function after focal lesions in the right basal ganglia.//Europ. J. Neurol. -1997. -Vol.4 Suppl. 1. -P. 103.

142. Magni E., Binetti G., Padovani A. et al. The Mini-Mental State Examination in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia.//Int Psychogeriatr.- 1996.-Vol. 8(1). P. 127-34.

143. Matthews M.K. N euro imaging and behavioral neurology.// In: Neuroimaging: A companion to Adams and Victor's Principles of neurology. Ed. J.O. Greenberg. -New York: McGraw-Hill, Inc. -1995. -P. 177-224.

144. Mayberg H.S., Starkstein S.E., Sadzot B. et al. Selective hypo metabolism in the inferior frontal lobe of depressed patients with Parkinson's disease.//Ann.Neurol. -1990.- V.26.-P.57-64.

145. Mesulam M-M. Large-scale neurocognitivr networks and distributed processing for attention language and memory".//Ann.Neurol.~ 1990.- 28-P.597-613.

146. Mohr E., Fabriani G., Williams J. et al. "Dopamine and memory function in Parkinson s disease'YMovement Dis. 1989, Vol.4. P. 113120.

147. Montreuil M., Pedinielli J.L. "Parallel visual processing characteristics in healthy alexithymic subjects. Administration of the Toronto Alexithymia Scale and the parallel visual information test.// Encephala.- 1995.-Vol 21(5).-P.589-595.

148. Morris P.L., Robinson R.G., Raphael B. Lesion location and depression in hospitalized stroke patient: evidence supporting a specific relationship in the left hemisphere.//NNBN.- 1992.- Vol.5. -P.75-82.

149. Muller-Spahn F., Hock C. Clinical presentation' of depression in the elderly .//gerontology. -1994.- Vol.40 Supplely. P.10-4.

150. Murray N., Hopwood S., Balfour DJ.K. The influence of age on lithium efficiency and side-effects in outpatients./ZPsychological Med.-1983.-Vol.13- P.53-60.

151. Nasralla H., Coffman J., Olson S. Structural brain-imaging findings in affective disorders: an overview.//.!. Neuropsychiatry Clinical Neurosci.-1989.-Vol. -P.21-26.

152. Nauta WJ. Some efferent connections of the prefrontal cortex in the monkey- In: The frontal granular cortex and behavior. N.Y., 1964. -P.397.

153. Nelson L.D., Cicchetti D., Satz P., et al. Emotional sequelae of stroke: a longitudinal perspective.// Clin Exp Neuropsychol.- 1994.-Vol 16(5). -P.796-806.

154. Nemiach J.C., Sifneos P.E. Affect and fantasy in patients with psychosomatic disorders. In: Hill O.W. (ed.) Modern Trends in psychosomatic. Medicine Butterworth, London, 1970.

155. Ng K.C., Chan K.L., Straughan P.T. A study of post-stroke depression in a rehabilitative center.//Acta Psychiatr Scand.- 1995.-Vol 92(1). P.75-79.

156. Pearson J.L., Teri L., Reifler B.V. Raskind M.A. Functional status and cognitive impairment in Alzheimer's patients with and without depression.// Am Geriatr Soc. -1989.- Vol. 337(12). P. 1117-1 121.

157. Pribram К. The primate frontal cortex: progress report 1975.//Acta neurobiol exp.-1975/- Vol.35 (N5-6). P.609.

158. Reichman W.E., Coyne A.C. Depressive symptoms in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia.//Geriatr Psychiatry Neurol.- 1995.-Vol 8(2). P.96-99.

159. Rief W., Heuser J., Fichter M.M. What does the Toronto Alexithymia Scale TAS-R measure?// Clin Psychol.- 1996.-Vol.52(4). P.423-429.

160. Robbins T.W., Elliott R., Sahakian B. Neuropsychology dementia and affective disorders/Br Med Bull.- 1996.-Vol. 52(3). - P.627-643.

161. Robinson R.G. Differential behavioral and' biochemical effects of right and left hemispheric cerebral infarction in1 the rat.// Science.-1979. Vol.205.-P.707-710.

162. Robinson R.G., Starr L.B., Lipsey R., et al. A two-year longitudinal study of post-stroke mood disorders: dynamic changes over the first six months of follow-up.//Stroke. -1984. -Vol.15. P.510-517.

163. Robinson R., Boston, Starkstein S. Comparison of mania with depression following brain injury; causal factors.//Am. Psychiatry.-1988.-Vol. 145.-P.172-178.

164. Rocca W.A. Frequency, distribution, and risk factors for Alzheimer's disease.//Nurs Clin North Am.- 1994.-Vol 29(1). P.T01-111.

165. G.C. Roman et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies//Neurology.- 1993.- Vol 43. P.250-260.

166. Rovner B.W., Broadhead J., Spencer M., et al. Depression and Alzheimer's disease.//Am Psychiatry .-2005.-Voll46(3). P.350-353.

167. Salloway S., Malloy P., Rogg J. et al. Clinical significance of subcortical encephalomalacia in elderly- and late-life-onset depression.//Neurology. -1884. -Vol.44, N 4, Suppl.2. P.375.

168. Salloway S., Malloy P., Kohn R. et al. MR1 and neuropsychological differences in early- and late-life-onset geriatric depression.//Neurology. -1996 Vol 46(6). P. 1567-1574.

169. Salminen К., Saarijarvi S., Aairela E., Tamminen T. Alexithymia—state or trait One-year follow-up study of general hospital psychiatric consultation out-patients.//Psychosom Res.- 1994.-Vol. 38(7). P.681-685.

170. M. Sano, Stern Y., Williams J.B.W. et al. Coexisting dementia and depression in Parkinson's disease//Arch Neurol.- 1989.- V.46. P. 12841286.

171. Schultz S.K., Castillo C.S., Rosier J.T., Robinson R.G. Generalized anxiety and depression. Assesment over 2 years after stroke.//Am J Geriatr Psychiatry.- 1997.-Vol 5(3). P.229-237.

172. Sharpe M., Hawton K., Seagroatt V. et al. Depressive disorders in long-term survivors of stroke. Associations with demographic and social factors, functional status, and brain lesion volume.//Br J Psychiatry.-1994.-Vol 164(3).-P.380-386.

173. Shuaib A., Boyle C. Stroke in e!derly//Curr-Opin-Neurol.-1994. -Vol. 7, №.1. P.41-47.

174. Shima S., Kitagawa Y., Kitamura Т., et al. Post stroke depression.// Gen Hosp Psychiatry. -1994.-Vol 16(4). -P.286-289.

175. Shukla S., Cook В., Mukher Jee S., et al. Mania following head trauma //Am. J. Psychiatry.- 1987,-Vol. 144.- P.93-96.

176. Shulman K., Post F. Bipolar affective disorder in oid age.// Brit.J.Psychiatry-1980.-Vol.l36.- P.26-32.

177. Silberman C., Souza C., Wilhems F. et al. Cognitive deficit and depressive symptoms in a community group of elderly people: a preliminary study//rev Saude Publica.- 1995.-Vol/29(6). P.444-450.

178. Sinyor D., Jacques P., Kaloupek D., et al. Post-stroke depression and lesion location: an attempted replication.//Brain. -1986.-Vol.109. -P.537-546.

179. Sobin C., Sackein H. A. Psychomotor symptoms of depression //Am J Psychiatry.- 1997.-Vol.l54(l). P.4-17.

180. Speck C.E., Kukull W. A., Brenner D.E. et al. History of depression as a risk factor for Alzheimer's disease.//Epidemiology.- 1995.-Vol 6(4). -P.366-369.

181. Spencer K.A., Tompkins C.A., Schulz R. Assessment of depression in patients with brain pathology: the case of stroke.// Psychol Bull.- 1997.-Vol 122(2).-P.132-152.

182. Starkstein S.E., Pearlson G., Boston J. et. al. Mania after brain injury: a controlled study of causative factors.//Arch. Neurol.-1987.-Vol.44.-P. 1069-1073.

183. Starkstein S., Robinson R., Price T. Comparison of cortical and sub cortical lesions in the production of post-stroke mood disorders./ZBrain.-1987.-Vol.l 10.- P.1045-1059.

184. Starkstein S.E., Robinson R.G., Price T.R. Comparison of patients with and without post-stroke major depression matched for size and location of lesion //Arch Gen Psychiatry.- 2006.- Vol.45. P.247-252.

185. Starkstein S.E., Boston J., Robinson R. Mechanisms of mania following brain injury: twelve case reports and review of the literature.//.!: Nerv. Ment. Disease. -1998.-Vol.176. P.87-100.

186. Starkstein S.E. and Robinson R.G. Affective Disorders and Cerebral Vascular Disease.// Brit. J. Psychiatry.- 1989,.-Vol. 154 P. 170-182.

187. Starkstein S.E., Robinson R.G., Honig M.A. et al. Mood changes after right-hemisphere lesions.//Br J Psychiatry.- 1989.-Vol. 155. P.79-85.

188. Starkstein S.E. et al. Specificity of affective and autonomic symptoms of depression in Parkinson's disease.//J. Neurol, Neurosurg, Psychiatry.-1990.-Vol 53. P.869-873.

189. Starkstein S.E., Fedoroff J.P., Price T.R. et al. Apathy following cerebrovasculsr lesions.//Stroke.- 1993.-24 (11). P. 1625-1630.

190. Starr L.B., Kubos K.L.A two-year longitudinal study of post-stroke mood disorder: fading during the initial evaluation.// Stroke -1983. -Vol. 14. -P.736-741.

191. Sultzer D.L., Mahler M.E., Mandelkern M.A. et al. The relationship between psychiatric symptoms and regional cortical metabolism in Alzheimer's disease.//J Neuropsychiatry Clin Neurosci.- 1999.-Vol 7(4). P.476-484.

192. Sultzer D.L., Mahler M.E., Cummings J.L. et al. Cortical abnomalities associated with subcortical lesions in vascular dementia. Clinical and positron emission topographic findings.// Aarch Neurol.- 2005.-Vol 52(8). P.773-780.

193. Swerdlow N., Koob G. Dopamine, schizophrenia, mania, and depression: toward a unified hypothesis of cortico-striato-pallido-thalamic function.//Behav. Brain Sciences.-2000.-Vol. 10.- P.197-245.

194. Taiminen T. J., Saarijarvi S., Helenius H. et al. Alexithymia in suicide attempters.//Acta Psychiatr Scand.- 1999.-Vol 93(3). P. 195-198.